D-ガラクトサミン肝障害の発症機序におけるlipopolysaccharide多糖部のおよぼす影響
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概要
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D-ガラクトサミン肝細胞障害発生におけるエンドトキシンの関与について検討した.Wistar系雄性ラットをpolymixin Bで処置し,その後にD-ガラクトサミンを投与しても肝細胞障害は誘導できなかった.しかし,同時にlipopolysaccharide (LPS)を投与すると著明な肝細胞障害が誘導できた.次にLPSの糖鎖構造と肝細胞障害の誘導に及ぼす影響について検討した.(1) <I>Salmonella minnesota wild</I>, (2) <I>Salmonella minnesota R60</I>, (3) <I>Salmonella minnesota R345</I>由来のLPS静注群では,ラットの生存率は20%以下であった.それに対して(4) <I>Salmonnella minnesota R5</I>, (5) <I>Salmonella minnesota R7</I>由来のLPSまたは(6) <I>Salmonella minnesota R595</I>由来のlipid Aをそれぞれ静注したラットではほとんど死亡しなかった.<BR>以上のことから,D-ガラクトサミン肝細胞障害の発生には大腸の腸内細菌叢,これに由来するエンドトキシン,さらにLPSの多糖鎖が重要な役割を果たすことが示唆された.
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