アクチビンの情報伝達に関する分子機構 : 普遍的伝達と組織特異的伝達
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概要
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以前の研究において,TGF-βファミリーに属するactivin A と TGF-β_1は,ともに,骨髄由来の培養マスト細胞(BMMC)の機能-細胞の成熟(マスト細胞プロテアーゼ(mmcps)の発現増),細胞増殖抑制や遊走-を同じように変化させることを明らかにしている。現時点において,受容体結合以降の細胞内情報伝達機構に関して,activin と TGF-βにおいて差はない。本研究では,アゴニストとしてTGF-β_1を用いて,TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるSmad3 と P38MAPキナーゼの関与を調べた。TGF-β_1処理したBMMCではP38キナーゼは2時間以内にリン酸化され,リン酸化は少なくとも24時間継続した。TGF-β_1によるBMMCの機能変化におけるp38キナーゼの関与の仕方は,機能に依存した。すなわち,TGF-β_1によるmmcp-1の誘導や遊走に対してP38キナーゼは必要なのに対して,mmcp-7の誘導や細胞増殖の抑制に対しては必要ではなかった。野生型BMMCと比較して,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1による細胞増殖抑制程度は小さくなった。野生型BMMCでは40fMのTGF-β_1に遊走する活性があったが,Smad3欠損BMMCではTGF-β_1に対する遊走能は消失した。以上の結果,BMMCにおいてTGF-β_1が引き起こす細胞の反応においてp38キナーゼとSmad3の関与の仕方は機能によって変化することが明らかになった。
著者
-
阿部 又信
麻布大学獣医学部栄養学研究室
-
村上 賢
麻布大学獣医学部
-
池田 輝雄
麻布大学獣医学部
-
池田 輝男
麻布大学獣医学部獣医学科微生物学第一研究室
-
池田 輝雄
麻布大学獣医免疫学研究室
-
池田 輝雄
麻布大学獣医学部微生物学第一講座
-
池田 輝男
麻布大 獣医
-
舟場 正幸
麻布大学獣医学部
-
Abe Matanobu
麻布大学獣医学部分子生物学研究室
-
フナバ マサユキ
麻布大学獣医学部分子生物学研究室
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