子宮体癌の発生, 増殖, 進展に関わる形質変化と遺伝子解析 (<シンポジウム>子宮体癌の発生と発育)
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概要
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The recent advances in molecular biology have led to a concept that carcinomas arise from the accumulation of a series of genetic alterations involving activation of protooncogenes and inactivation of tumor suppressor genes. The present study was designed to elucidate that such processes take place in the tumorigenesis of the uterine endometrium as well. The incidence of ras gene mutation, which were mostly composed of the point mutations of k-ras codons 12 and 13, was higher in carcinomas (31%) than atypical hyperplasias (15%), with marginal significance, but has not been associated with aggresiveness of the carcinomas. Thus, k-ras activations may occur as an early event in tumorigenesis. Mutations of tumor suppressor gene, p53, were detected in 24% of carcinomas and 8% of atypical hyperplasia, while they are not statistically different. The p53 mutations were associated with poorly differentiated adenocarcinomas. The most common pattern of the base change detected in endometrial carcinomas was the transition from G : C to A : T. The p53 mutations at CpG sites were frequent, especially at codon 248. Loss of heterozigosity (LOH) was more frequently detected than the mutations and most cases with LOH habored the mutations, suggesting that allelic loss may precede the mutation in the tumorigenesis of endometrium. Expression of p53 was well correlated with type of the p53 mutation and its overexpression is associated with aggressive clinical behavior, suggesting the possible application of p53 as a prognostic indicator. The other tumor suppressor genes, Retinoblastoma gene (RB) and DCC gene, were also involved in the endometrial carcinogenesis. LOH and abnormal m-RNA of RB were detected in 15% and 33% of carcinomas, respectively, and associated with advanced clinical stage and poorly differentiated adenocarcinomas. LOH of DCC was also detected in some cases while that of APC was not detected. Thus, tumor suppressor genes may also play an important role as later events in carcinogenesis by inactivation mechanism consisting of the loss of one chromosomal allele and/or mutation of the gene in the remaining allele. Human papillomavirus (HPV) DNA type 16 was curiously detected in 5% of cases by both Southern blot and in situ hybridization analyses. Consequently, two third of endometrial carcinomas examined in the present study for ras, P53, RR DCC, APC and HPV showed abnormality of at least one of these genes. The abnormality of mutiple genes may contibute as an etiologic role to multisteps in carcingenesis of the endometrium.
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 1993-08-01
著者
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