高リン食摂取ラット腎ミトコンドリアの電子伝達系の損傷について
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概要
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体重約90gのSD系雄ラットにPレベル0.3%(対照食)と1.5%(高P食)を自由摂取させ3週間飼育した.解剖時に腎臓器を摘出し,Mtを分離後実験に使用した.Mt呼吸機能指標として酸素電極法により測定した呼吸記録図による呼吸調節率は,高P食投与ではADPによるState 3の呼吸が誘発されなかった.XTTを用いた脱水素酵素活性は,基質をコハク酸とした場合,高P食投与MtはADPによる添加効果を示さず,基質が充分に供給された状態においてもその活性は対照食投与Mtよりも低値を示し,NAD^+を補酵素とするクエン酸回路中間体基質によるADP誘発脱水素酵素活性は全く活性を示さなかった.Mt複合体活性は,複合体IIおよび複合体VであるMg依存ATPase活性は,高P食投与Mtで有意に低値を示した.イソクエン酸脱水素酵素活性は,高P食投与Mtは対照食投与Mtと比較して有意に低値を示した.これらのことから高P食投与腎MtにおいてNADH還元活性,Mt複合体IIおよびATPaseの低下が示唆され,Mt電子伝達系における酸化的リン酸化を阻害することが明らかとなった.呼吸阻害はMtの酸化的リン酸化の低下によるもので,腎機能障害を引き起こす一因と考えられた.
- 武庫川女子大学の論文
著者
-
松浦 寿喜
武庫川女子大・生活環境
-
市川 富夫
武庫川女子大学生活環境学部食物栄養学科
-
岸本 三香子
武庫川女子大学生活環境学部食物栄養学科
-
岸本 三香子
武庫川女子大学生活環境学部 食物栄養学科
-
市川 富夫
武庫川女子大学
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