Pyrithiamineのラット座骨神経に及ぼす影響 : ―T欠乏末期痙攣時のラット座骨神経における形態学的変化―
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概要
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thiamine(T)欠乏のより末期の状態である，痙攣時のラット座骨神経における形態変化を検索した．T deficient diet (TDD)飼育時に，pyrithiamine (PT: 50μg/100g)を11日間連続投与して生じる痙攣発現時の組織変化を，主に微細構造の面から検討し，PTによる座骨神経障害機序を考察した．1)一般症状観察では，TDD飼育下PT投与<PTD<SUB>11</SUB>>群において，投薬開始6日目より体重減少，10日目に異常姿勢，11日目に歩行困難や体温低下，12日目には半数例に顕著な痙攣がみられた．しかし普通食飼育のPT<SUB>11</SUB>群は，対照群と全く変わらなかった．2)光顕的観察では，PT<SUB>11</SUB>群に散在的なmyelinated axon (MAx)の縮小がみられたが，PTD<SUB>11</SUB>群では，個体によりMAxが縮小或いは腫張する傾向を示し，特に痙攣発現ラットの場合，座骨神経中央部にmyelin foldの群落がみられた．3)微細構造は，PT<SUB>11</SUB>群とPTD<SUB>11</SUB>群において，一般症状が明らかに異なるにもかかわらず，障害程度にあまり差がみられなかったが，痙攣発現ラットでは，myelin sheathの異常が著明に認められた．その他の変性像として，(1)Schwann cell(Sc)の腫張，またはそのrough-surfaced endoplasmic reticulum(rER)拡大による空腔発現，(2)unMAxの縮小化や空胞化，organelle変性，(3)MAx内空胞変性，myelin like structureの出現，neurotubleの集積，(4)axon縮小に伴なうperiaxonal spaceへのScやmyelin fragmentの侵入，(5)myelin ovoidやmyelin foldの著明な増加，(6)macrophageの活発化等があった．以上から，PT投与によるT欠乏の座骨神経において，ScはT欠乏時に易損性である事，unMAxの病変はMAxに先行する事，myelin sheathの変性はaxonの変性に次ぐ二次的変化である事が結論づけられた．PTの血液，脳関門通過性やT欠乏末期の痙攣等から考察すると，PTによる座骨神経障害は，中枢原発性であり，PTの神経に及ぼす影響は，より中枢性のものであると推察される．
- 社団法人 日本薬理学会の論文
著者
-
岡崎 雅子
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部薬理学教室
-
小口 江美子
昭和大学 医学部薬理学教室
-
小口 江美子
昭和大学医学部・薬理学教室
-
能美 稔
昭和大学医学部薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
能美 稔
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部第一薬理学
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