Pyrithiamineのラット座骨神経に及ぼす影響 : ―T欠乏初期のラット座骨神経における形態学的変化―
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概要
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thiamine(T)欠乏状態の病態薬理学的研究の一環として,脚気との関連から,主に神経系に作用するといわれるT拮抗物質pyrithiamine(PT:50μg/100g×6days)によるT欠乏とT deficient diet(TDD)飼育によって生じるT欠乏初期のラット座骨神経における形態変化を,主に微細構造の面から検索した.1)光顕的観察では,PT投与群にmyelin ovoidやmyelin foldの増加等のmyelinated axon (MAx)の縮小傾向を認め,一方TDD飼育下でのPT投与群(PTD群)にMAxの著明な腫張がみられた.2)微細構造変化は各群とも類似していたが,障害の程度はPTD群が最も強く,その変性像には,(1)Schwann cellの腫張,またはそのrough-surfaced endoplasmic reticulumの拡大,(2)unmyelinated axon (unMAx)の縮小化や空胞の増加,或いはorganelleの消失,(3)MAxの縮小化に伴なうperiaxonal spaceへのSchwann cellの侵入,(4)unMAxやMAxのmitochondria増加,(5)myelin lamellar structureの異常,(6)fibroblastの増生,増殖等があった.3)全座骨神経T含量は,PTD群で対照の18〜30%に低下したが,PT群では55〜61%と,形態変化の軽度なTDD群よりもむしろT含量低下は軽度であった.以上の結果から,PTは,比較的初期のT欠乏状態においても座骨神経にかなり著明な形態的変化を及ぼし,しかもT欠乏に付随して起る栄養障害因子を殆ど除外したにもかかわらず,なおも発生するものであった.本実験条件下のPTによる座骨神経障害は,長期TDD飼育によって起るT欠乏状態でみられる従来のdying-back neuropathyとはやや異なり,axonの変性と同時にSchwann cellの変化も認められ,かつPTが血液・脳関門を容易に通過する事から,PT固有の神経への直接的作用によるものではないかと考えられる.
- 社団法人 日本薬理学会の論文
著者
-
岡崎 雅子
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部薬理学教室
-
小口 江美子
昭和大学 医学部薬理学教室
-
小口 江美子
昭和大学医学部・薬理学教室
-
保原 怜子
昭和大学医学部薬理学教室
-
初鹿野 誠彦
昭和大学医学部薬理学教室
-
加藤 仁
昭和大学医学部薬理学教室
-
初鹿野 誠彦
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
小口 江美子
昭和大学医学部薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
加藤 仁
昭和大学医学部第一薬理学教室
-
坂本 浩二
昭和大学医学部第一薬理学
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