Ah受容体リガンドによるPPARα機能の抑制(毒性学)
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概要
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Arylhydrocarbon receptor (AhR)はダイオキシン類などの平面構造を持つ化学物質によって活性化を受ける転写調節因子の一つであり,ダイオキシンは糖尿病タイプIIの発症に関与していることが示唆されている.また,一方で,Peroxisome proliferator activated recepto(PPARα)はペルオキシソーム増殖薬によって活性化を受け,脂肪やダルコースのホメオスタシスを調節している.本研究では,ダイオキシン類がPPARαを介して脂肪代謝に影響を与える可能性について検討を行った.Wistarラットに,AhRのリガンドであるズダンIII,PPARαのリガンドであるクロフィブレートを,3日間,それぞれ単独,および共投与した.PPARαの標的遺伝子であるCYP4Aサブファミリーの蛋白発現レベルは,クロフィブレート単独投与に比べて減少し,CYP4A1,CYP4A2,CYP4A3のmRNA発現量もズダンIIIとクロフィブレートの共投与で減少していた.そこヒト肝由来細胞HepG2をPPARαおよびAhRリガンドに曝露したところ,PPARαおよびそのヘテロパートナーであるRXRαの蛋白発現量が減少していた.従って,TCDDなどのAhRリガンドが,PPARαを介して,脂肪代謝などを抑制する新しい機構が示唆された.
- 社団法人日本獣医学会の論文
- 2004-11-25
著者
-
藤田 正一
北海道大学大学院獣医学研究科環境獣医科学講座
-
石塚 真由美
北海道大学大学院獣医学研究科毒性学教室
-
Muzandu Kaampwe
北海道大学 獣医学研究科
-
Muzandu Kaampwe
北海道大学 獣医学研究科環境獣医科学講座毒性学
-
木村 和弘
北海道大学大学院獣医学研究科比較形態機能学講座生化学教室
-
木村 和弘
北海道大学大学院獣医学研究科生化学教室
-
金平 克史
北海道大学大学院獣医学研究科比較形態機能学講座生化学教室
-
数坂 昭夫
北海道大学獣医学研
-
藤田 正一
北海道大学大学院獣医学研究科毒性学教室
-
SHABAN Zein
北海道大学大学院獣医学研究科毒性学教室
-
El-SHAZLY Samir
Department of Biochemistry & Physiology, Faculty of Veterinary Medicine, Tonta University
-
ABDELHADY Shawky
Department of Biochemistry & Physiology, Faculty of Veterinary Medicine, Tonta University
-
FATTOUH Ibrahim
Department of Biochemistry & Physiology, Faculty of Veterinary Medicine, Tonta University
-
MUZNDU Kaampwe
北海道大学大学院獣医学研究科毒性学教室
-
Muzandu K
Hokkaido Univ. Sapporo Jpn
-
Shaban Z
Hokkaido Univ. Sapporo Jpn
-
Shaban Zein
北海道大学 大学院獣医学研究科
-
Fattouh I
Department Of Biochemistry & Physiology Faculty Of Veterinary Medicine Tonta University
-
El-shazly Samir
Department Of Biochemistry & Physiology Faculty Of Veterinary Medicine Tonta University
-
藤田 正一
北海道大学大学院獣医学研究所
-
数坂 昭夫
北海道大学大学院獣医学研究科環境獣医科学講座毒性学教室
-
木村 和弘
北大・獣医・生化
-
石塚 真由美
北海道大学・大学院獣医学研究科環境獣医科学講座・毒性学教室
-
Abdelhady Shawky
Department Of Biochemistry & Physiology Faculty Of Veterinary Medicine Tonta University
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