Lymphokine activated killer (LAK)細胞の細胞障害発現時におけるlipoxygenationの関与
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概要
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ヒト末梢リンパ球にr-IL 2 (TGP-3,武田薬品)を通常臨床パイロット試験に用いられている濃度の2U/mlで添加,培養するとその細胞障害活性(lymphokine activated killer, LAK活性)は4日以内に発現し10日まで持続した.これらLAK活性とNK活性の異同を, dimethyl sulfoxide (DMSO), ethyl alcohol (EtOH), nordihydroguaiaretic acid (NDGA)などのlipoxygenation阻害剤を用い,各種r-IL 2濃度で検討したところ, NK活性はこれらにより著明に抑制されるのに対し,高濃度のr-IL 2(2U/ml)で誘導されたLAK活性に対するlipoxygenation阻害剤の効果は軽度であり, NK細胞とは異なった細胞障害機構の存在が考えられた.一方,低濃度のr-IL 2 (0.02U/ml)で誘導された細胞障害活性はNK活性と同様にlipoxygenation阻害剤で著明に抑制され, NK lineageの細胞障害機構を持つものと考えられた.
著者
-
高後 裕
札幌医科大学
-
漆崎 一朗
札幌医科大学
-
新津 洋司郎
札幌医科大学
-
坂牧 純夫
札幌医科大学
-
池田 晃
札幌医科大学第4内科
-
笹川 裕
札幌医科大学第4内科
-
坂牧 純夫
札幌医科大学第4内科
-
蟹沢 祐司
札幌医科大学第4内科
-
野尻 秀一
札幌医科大学第4内科
-
上野 芳経
札幌医科大学第4内科
-
笹川 裕
札幌医科大学内科学第4講座
-
池田 晃
札幌医科大学癌研内科
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