フィブロネクチン分子由来インテグリン機能抑制性ペプチドの相互作用部位の予測
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概要
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フィブロネクチンは細胞機能発現のための足場を構築するタンパク質であるが,フィブロネクチンの 22-mer のフラグメント FNIII14 は足場への接着を媒介する分子インテグリンの機能を抑制する.最近,タンパク質翻訳伸長因子 eEF1A(Eukaryotic Elongation Factor 1A) が FNIII14 の細胞膜受容体であることが示唆された.eEF1A は細胞質でペプチド鎖伸長に関わる因子であり,細胞膜上での機能はあまり知られていない.細胞膜上での eEF1A の機能を解明すれば,細胞接着を介した細胞制御機構の全容解明のための基礎を提供できるかもしれない.そこで,本研究では,FNIII14-eEF1A 相互作用部位の決定を目的とする.相互作用残基特定のため,eEF1A のアミノ酸残基全てに対して変異実験を行うことは効率的でない.そこで,本研究では,計算化学的手法と配列進化解析手法を組み合わせて,FNIII14-eEF1A 相互作用部位を予測する.予測の結果,FNIII14-eEF1A 相互作用残基の候補が得られた.
- 2011-11-24
著者
-
宮崎 智
東京理科大学薬学部生命創薬科学科
-
宮崎 智
東京理科大学
-
近藤 洋介
東京理科大学薬学部薬学科
-
權 娟大
東京理科大学薬学部生命創薬科学科
-
近藤 洋介
東京理科大学大学院薬学研究科
-
宮崎 智
東京理科大学 薬学部
-
權 娟大
東京理科大学 薬学部
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