ラット肝臓における発癌プロモーターであるPhorbol EstersのSpecific Binding

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ラット肝臓の細胞下画分(Nuclei,Crude Mitochondria,MicrosomesおよびCytoplasm)において,発癌プロモーターである〔^3H〕12-0-Tetradecanoylphorbol-13-Acetate(〔^3H〕TPA)のSpecific Bindingについて検討した。〔^3H〕TPAのSpecific BindingはCrude Mitochondria画分に多かった。以下,この画分について実験を行った。Dissociation Constant (K_D)は1.4nMで,Maximal Binding Site Concentration (R_T)は6.9pmol/mg proteinであった。〔^3H〕TPAのSpecific Bindingは肝臓のオルニチン脱炭酸酵素(ODC)を誘導する非標識のPhorbol Esters:TPA,4β-Phorbo1-12,13-Didecanoate (4β-PDD)およびPhorbol-12,13-Dibenzoate (PDB)により抑制された(TPA>4β-PDD>PDB)。それらのBinding抑制率とODC誘導能とは良く対応した。このBindingはODCを誘導しないPhorbol Esters:4α-Phorbol,4β-Phorbol,4α-Phorbol-12,13-Didecanoate(4α-PDD)およびPhorbol-12,13-Diacetate (PDA)により抑制されなかった。以上の成績から,Phorbol Estersには肝臓にSpecific Bindingが存在すること,さらにこのSiteへのBindingを介してODCが誘導されることが示唆される。〔^3H〕TPAのSpecific Bindingは肝発癌プロモーター:Phenobarbital,EstradiolおよびDeoxycholic Acidによって抑制されなかった。これらの発癌プロモーターはPhorbol EstersのBinding Siteと異なったSiteに作用すると推察される。
帯広畜産大学の論文
1987-06-30

ラット肝臓における発癌プロモーターであるPhorbol EstersのSpecific Binding

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