4-nitroquinoline 1-oxide誘発ラット舌癌発生過程におけるp21^<WAF1/CIP1>の発現
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概要
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p21^<WAF1/CIP1>(p21)はサイクリン依存性キナーゼインヒビターの一つであり,DNA損傷時に癌抑制遺伝子であるp53によって発現が誘導され,細胞増殖抑制に働くことが広く知られている.上皮細胞において細胞増殖抑制作用を示すtransforming growth factor-β(TGF-β)もまたp21を誘導する.悪性腫瘍においてp21の過剰発現が多く報告されているが,この発現の多くはp53非依存性であることが示されている.しかし,p21発現と癌化との関連性について明らかにされていない.そこで今回,4-nitroquinoline 1-oxide (4NQO)誘発ラット舌癌を用いて,発癌過程におけるp21とTGF-βの発現を免疫組織化学的に検索した.実験にはSD系ラットを用い,50ppmの4NQO水溶液を飲料水として投与した.投与開始から4週,8週,12週,16週,20週および24週で舌組織を採取し,p21およびTGF-βの免疫染色を行った.p21は4NQO投与開始後12週まで上皮に発現が認められたが,16週では発現がほぼ消失した.その後,24週で過剰発現がみられた.TGF-βは16週においてわずかに発現がみられ,24週では腫瘍組織に強い発現が認められた.p21は16週でp53の変異に伴い消失し,TGF-β誘導により24週で過剰発現すると考えられた.また,24週ではKi-67の発現が減少したことより,p21の増殖抑制作用が働いたと考えられるが,その作用は十分に機能していないと推測された.今回の実験では,発癌過程でp21の発現に変化が認められ,腫瘍組織における過剰発現はTGF-βの誘導による可能性が示唆された.
- 2008-03-25
著者
-
森田 章介
大阪歯科大学口腔外科学第1講座
-
森田 章介
大阪歯科大学歯学部口腔外科学第一講座
-
森田 章介
大阪歯科大学口腔外科第2講座
-
松島 由紀
大阪歯科大学大学院歯学研究科口腔外科学専攻
-
森田 章介
大阪歯科大 口腔外科学第1
-
森田 章介
大阪歯科大学 第2口腔外科
-
松島 由紀
大阪歯科大学
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