骨吸収におけるマトリックスメタロプロテアーゼの役割
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1995-07-01
著者
-
久保寺 登
中外製薬株式会社
-
須田 立雄
健康科学大学
-
須田 立雄
中外製薬 綜合研:昭和大(歯)生化学
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化学
-
宮浦 千里
昭和大・歯・生化学
-
伊東 晃
東京薬科大薬学部生化学
-
田村 達也
昭和大・歯・生化学
-
須田 立雄
昭和大学 歯 口腔生化
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化
-
田村 達也
中外製薬創薬二研
-
久保寺 登
中外製薬創薬研究所
-
草野 健一郎
昭和大・歯・生化
-
森 陽
東京薬科大・薬・第1生化
-
森 陽
東京薬科大学薬学部生化学・分子生物学教室
-
宮浦 千里
昭和大・歯・生化
-
伊東 晃
東京薬科大学薬学部生化学・分子生物学教室
-
伊東 晃
東京薬科大学 薬学部 第一生化学研究室
-
須田 立雄
昭和大 歯
関連論文
- 2-IV-27 ヒトCYP27B1およびCYP24によるビタミンD-3位水酸基異性体の代謝(第56回大会一般研究発表)
- ビタミンDの3位水酸基異性化酵素の酵素化学的性質に関する検討
- 1-I-7 培養細胞系における 24,25-dibydroxy-vitamin D_3の3位水酸基異性体の同定とその生物活性
- 1-I-6 培養細胞系における 25-hydroxy-vitamin D_3の3位水酸基異性体の同定とその生物活性
- A環の1位または3位のいずれかの水酸基を欠失した19-Nor-1α, 25-dihydroxyvitamin D_3誘導体の生物活性
- ラット骨芽細胞樣細胞UMR-106において 22-oxa-1α, 25-dihydroxy-vitamin D3 (OCT) はA環3位水酸基異性体へ代謝される
- ビタミンDの活性化 : 活性型ビタミンDの1α位と25位の水酸基の重要性(日本ビタミン学会第27回大会シンポジウム)
- 骨吸収におけるTNF関連サイトカインの役割 : 慢性関節リウマチにおける骨吸収機構の解明を目指して
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- p130^はチロシンキナーゼc-Srcの下流分子として破骨細胞の機能発現に関与する
- TNFαはODF/RANKシステムによらず破骨細胞への分化を促進する
- 24-水酸化酵素の遺伝子の強制発現は腎炎を発症し,25-ヒドロキシビタミンD_3の排泄促進によるビタミンD欠乏症を惹起する
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
- PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
- PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
- 骨吸収における細胞膜貫通型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- 慢性腎炎病態モデルラットにおける25-Hydroxycholecalciferol及び1α-Hydroxycholecalciferolの代謝の比較
- 5.慢性腎不全患者のカルシウム代謝及び骨変化(ビタミンD不応性重症くる病)に対する1α-OH-D_3の治癒効果(JOURNAL OF NUTRITIONAL SCIENCE AND VITAMINOLOGY Vol.21NO.4(August, 1975) : 掲載論文要旨)
- Chemical Modifications of Androsta-1,4-diene-3,17-dione. II. Synthesis of 17-nor-Vitamin D Analogues having a Hydroxy Group at 1α- or 2β-Position and Biological Activity of 1α-Hydroxy-17-nor-17,17-ethylenedioxyvitamin D
- 活性型ビタミンD_3に関する研究 : 腎臓におけるビタミンD_3の代謝調節の機構について
- 2.血清Ca低下を伴った慢性腎不全患者に対する1α-OH-D_3の効果(脂溶性ビタミン総合研究委員会 : 第149回会議研究発表要旨)
- 1.いわゆるビタミンD不応性くる病に対する1α-OH-D_3の使用経験(脂溶性ビタミン総合研究委員会 : 第149回会議研究発表要旨)
- 2.活性型ビタミンDに関する研究(奨励賞)(受賞講演)(日本ビタミン学会 : 第26回大会研究発表要旨)
- 1,25-Dihydroxycholecalciferol : その発見・純化・構造決定及び生理的意義について
- 1.三つのDihydroxy-vitamin D_3の同定とそれらの生理的意味(紹介講演)(脂溶性ビタミン総合研究委員会 : 第134回会議研究発表要旨)
- 1.骨髄性白血病細胞を移植した白血病マウスに対する活性型ビタミンDの延命効果 : 第204回会議研究発表要旨 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会
- マウスの骨組織における3種類のオステオカルシン遺伝子の発現調節
- 活性型ビタミン D 誘導体の医薬への応用(くすりの世界)
- 2-I-1 ゲラニルゲラノイン酸(GGA)による老化促進マウスの骨密度の増加とその作用メカニズム
- Androgen 欠乏による骨量減少と骨髄Bリンパ球造血の亢進
- 248 Androgen欠乏による骨量減少とBリンパ球造血の亢進
- G-CSF投与により骨髄顆粒球の造血が亢進すると、骨量が減少する-老化促進マウス(SAMP6)を用いた検討
- P-271 骨髄造血と骨代謝の加齢による変化 : 老化促進モデルマススSAMP6を用いた検討
- 老化促進マウス(SAMP6)における骨髄造血異常と骨量減少
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構
- ビタミンDのin vivoにおける骨作用
- 慢性関節リウマチ患者の関節液中に見出される破骨細胞形成抑制因子(OCIF/OPG)の解析
- 腎性骨異栄養症を呈する腎不全モデルでの 22-oxacalcitriol の効果 : 柴田腎炎モデルにおける検討
- 5/6腎摘出ラットにおけるOCTと1α, 25(OH)_2D_3のPTH分泌抑制と標的臓器中の遺伝子発現に対する効力比較
- ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する
- ビタミンD3誘導体ED-71の睾丸摘出ラットに対する骨量増加作用
- ヒト副甲状腺ホルモンの骨粗鬆症モデルラットに対する休薬の効果
- ヒト副甲状腺ホルモンの骨粗鬆症モデルラットに対する治療効果
- 慢性関節リウマチ患者の関節液に見出されるIL-17は、破骨細胞分化因子(ODF)の発現を誘導し、破骨細胞の形成を促進させる
- インターロイキン17は慢性関節リウマチ患者の関節液及び滑膜中に見出され、破骨細胞の分化を促進する
- 破骨細胞前駆細胞の延命と分化を調節するODFとIL-1の作用の比較
- ED-71とOCTの基礎と臨床
- Interleukin-1 と Interleukin-6 は骨芽細胞の誘導型プロスタグランジン合成酵素(PGHS-2)を相乗的に誘導し、破骨細胞形成を促進する
- 骨吸収におけるマトリックスメタロプロテアーゼの役割
- 骨粗鬆症病態モデルラットの骨動態に対するラロキシフェンとアルファカルシドールの同時併用効果の検討
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- SaOS-4/3細胞を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- PTH/PTHrP受容体を強制発現させたヒト骨芽細胞(Saos-4/3)を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 破骨細胞形成調節における破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の重要性
- 点変異ビタミンD受容体を用いた高活性ビタミンD誘導体の活性発現機序の解析
- 19-Nor-vitamin D_3 誘導体の in vitro における生物活性と転写活性
- 骨芽細胞におけるプロスタグランジン産生の2段階調節機構 : PDGFによるcPLA2の活性化とIL-1によるCOX-2の誘導
- 卵巣摘出ラットの骨組織におけるODFとOCIFの発現
- 2-I-27骨芽細胞様細胞の分化過程におけるビタミンD代謝に関する研究(第55回大会一般研究発表)
- 4. ラット骨肉腫由来細胞UMR106より生成した新規代謝物,24R,25-dihydroxy-3-epi-vitamin D_3の単離,同定と生物活性
- 1-I-7 活性型ビタミンDのA環構造特異的ながん細胞の増殖・分化・アポトーシス制御機構の解析
- 1-I-6 3-epi-25-hydroxyvitamin D_3および3-epi-1α,25-dihydroxyvitamin D_3は24位水酸化経路により代謝される
- 3. 活性型ビタミンD誘導体によるがん細胞の分化とアポトーシス制御機構
- 3. ラット骨芽細胞UMR-106によって22-oxa-1α, 25-dihydroxyvitamin D_3 (OCT)から生成する3-epi-OCTの生物活性
- 1. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素とメガリンは同一のネフロンに局在する (I. 研究発表)
- 生理的条件下における25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の調節因子は、副甲状腺ホルモンではなくカルシトニンである
- 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
- 5. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節 (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
- カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
- エストロゲン欠乏時に蓄積する未熟な骨髄B細胞は骨髄間質細胞に作用し、IL-6産生を促す
- 6. ビタミンD誘導体の構造と活性 : A環誘導体を中心に (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
- 骨の生物学と免疫学の融合--破骨細胞分化因子(ODF/RANKL)の発見がもたらしたもの
- 活性型ビタミンD誘導体の創薬研究と実用的合成法
- 1.活性型ビタミンDの発見が齎したもの : 活性型ビタミンDはいかにして発見され,臨床に導入されたか(紹介講演,第321回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- エストロゲンは胎生期において、新規エストロゲンレセプターERβを介して骨吸収を抑制する
- C-1-9 : 00 炎症性骨吸収における細胞膜結合型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- B-12 炎症性骨吸収におけるマトリックスメタロプロテナーゼの関与
- 骨髄Bリンパ球造血の亢進による骨量減少 : IL-7投与マウスと卵巣摘出マウスの類似性
- 骨に選択的作用を示すラロキシフェン誘導体LY117018による骨髄B細胞造血と骨代謝の調節
- 1.活性型ビタミンD_3誘導体の細胞内Ca濃度上昇作用(遺伝子を介さない作用)と増殖抑制作用(遺伝子を介する作用)との比較 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第276回会議研究発表要旨
- 1. 2α-Fluoro-19-nor-22-oxa-1α,25-dihydroxyvitaminD_3誘導体の生物活性に関する研究
- 22-oxa-1α, 25-dihydroxyvitamin D3 (OCT) の新規代謝物の同定
- 活性型ビタミンD_3誘導体の探索と開発
- 活性型ビタミンDはどのようにして発見され,臨床に導入されたか(第311回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- 骨粗鬆症の病因を理解するための骨の基礎知識
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
- 40年間の骨代謝研究から学んだこと
- はじめに
- 6.24位が保護された活性型ビタミンD誘導体は標的組織で26位が優先的に水酸化される : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第269回会議研究発表要旨
- ビタミンD-24-水酸化酵素は24位が保護された活性型ビタミンD誘導体の26位を水酸化する
- 2-I-21 24,24-F_2-1α,25(OH)_2D_3のin vitroにおける代謝研究 : 第48回大会研究発表要旨 : 一般研究発表要旨
- 破骨細胞研究から創薬へ(老化研究から創薬へ)
- 破骨細胞の分化と機能を調節する新規のTNF様因子(破骨細胞分化因子)の役割
- 「歯学における基礎研究のあり方」についての一考察 : ビタミンDと骨に関する45年間の自らの研究を振り返って