須田 立雄 | 昭和大学 歯 口腔生化
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概要
関連著者
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須田 立雄
埼玉医科大学ゲノム医学研究センター病態生理部門
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須田 立雄
健康科学大学
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須田 立雄
埼玉医科大学ゲノム医学研究センター
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須田 立雄
中外製薬 綜合研:昭和大(歯)生化学
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須田 立雄
昭和大・歯・生化学
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須田 立雄
昭和大学歯学部生化学教室
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高橋 直之
松本歯科大学 大学院・硬組織疾患制御再建学
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宇田川 信之
松本歯科大学 大学院・硬組織疾患制御再建学
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高橋 直之
昭和大学歯学部生化学教室
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宇田川 信之
昭和大・歯・生化学
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宇田川 信之
昭和大学歯学部生化学
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高橋 直之
昭和大・歯・生化
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自見 英治郎
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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仲村 一郎
東大整形
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宮浦 千里
昭和大・歯・生化学
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高橋 直之
昭和大学 歯学部 口腔生化学
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松崎 健一郎
慶應義塾大学医学部整形外科学教室
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東尾 侃二
雪印乳業生物科学研究所
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伊藤 雅波
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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自見 英治郎
昭和大口腔生化
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新木 敏正
昭和大歯生化学
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稲田 全規
昭和大・歯・生化学
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小竹 茂
東京女子医科大学附属膠原病リウマチ痛風センター
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上野 豊
慈恵医大整形
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松崎 健一郎
昭和大・歯・生化学
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仲村 一郎
昭和大・歯・生化学
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鶴飼 太郎
昭和大学歯学部生化学教室
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吉木 周作
昭和大・歯・口腔病理
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宇田川 信之
松本歯科大学 生化学 講座
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吉木 周作
昭和大学歯学部口腔病理学教室
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堀 正幸
旭化成工業(株)骨代謝研究所
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吉木 周作
昭和大・口腔病理
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鎌谷 直之
東京女子医科大学膠原病リウマチ痛風センター
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矢部 裕
公務員共済組合立川病院
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新木 敏正
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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横瀬 敏志
昭和大・歯・口腔病理
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阿部 悦子
昭大学歯学部生化学
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戸山 芳昭
慶應義塾大学医学部整形外科学教室
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藤井 克之
東京慈恵会医科大学整形外科学教室
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藤井 克之
国立病院機構宇都宮病院 臨床研究部治療技術室
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鴨井 久一
日本歯科大学歯学部歯周病学教室
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尾上 佳子
東京女子医大
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保田 尚孝
雪印乳業生物科学研究所
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山口 朗
昭和大・歯・口腔病理
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山口 朗
昭和大学歯学部 口腔病理
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田賀 哲也
大阪大学細胞生体工学センター
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鴨井 久一
日本歯科大・歯周病
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山本 恵子
昭和薬大・薬
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鎌谷 直之
東京女子医科大学附属膠原病リウマチ痛風センター
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鎌谷 直之
国立循環器病センター研究所 バイオサイエンス部
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斉藤 聖二
東京女子医科大学付属膠原病リウマチ痛風センター
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水口 弘司
横浜市立大学医学部産科婦人科学教室
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片山 和彦
旭化成工業(株)骨代謝研究所
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高橋 保之
旭化成工業(株)骨代謝研究所
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鶴飼 太郎
昭和大・歯・生化学
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矢部 裕
慶應大・医・整形
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森永 伴法
雪印乳業生物科学研究所
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保田 尚孝
雪印乳業株式会社生物科学研究所
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保田 尚孝
東京大学医科学研究所ヒト疾患モデル研究センター 細胞機能 研究分野
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稲田 全規
日本歯科大学歯学部歯周病学教室
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井上 和彦
東京女子医科大学膠原病リウマチ痛風センター
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井上 和彦
東京女子医科大学東医療センター 整形外科
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五来 逸雄
横浜市立大学産婦人科
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水口 弘司
横浜市立大学産婦人科
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須澤 徹夫
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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石見 圭子
健康・栄養研
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石見 佳子
独立行政法人国立健康・栄養研究所
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石見 佳子
国立健康・栄養研究所 食品表示分析・規格研究部
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黒川 高秀
東京大学医学部整形外科
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島 伸行
雪印乳業生物科学研究所
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柏崎 禎夫
東京女子医科大学附属膠原病リウマチ痛風センター
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工藤 一郎
昭和大・薬・衛生化学
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藤井 克之
東京慈恵会医科大学整形外科
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小林 幹一郎
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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片桐 岳信
昭和大学歯学部生化学
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佐々木 崇寿
昭和大学歯学部口腔組織学教室
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宇田川 信之
昭和大・口生化
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高橋 直之
昭和大・口生化
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須田 立雄
昭和大・口生化
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藤井 克之
東京慈恵医科大学整形外科学教室
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池田 通
昭和大・歯・口腔病理
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成宮 周
京都大学医学部神経細胞薬理学
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太田 博明
慶應大
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藤井 克之
慈恵医大整形外科
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水口 弘司
横浜市立大学
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山田 幸子
東京医歯大・生体材料工学研
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細金 直文
慶應義塾大学整形外科
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久保寺 登
中外製薬株式会社
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小竹 茂
東京女子医科大学膠原病リウマチ痛風センター
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戸山 芳昭
慶應大・医・整形
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岡橋 暢夫
阪大院・歯・先端情報
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須澤 徹夫
昭和大 歯 口腔生化
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須澤 徹夫
昭和大・歯・生化
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田中 栄
旭化成ファーマ 医薬学術部
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山本 恵子
東京医歯大生材研
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柴崎 好伸
昭和大学歯学部歯科矯正学教室
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吉村 泰典
慶應大
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茶木 修
横浜市立大
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野澤 志朗
慶應大
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栗本 雅司
林原生物化学研究所
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斎藤 茂
昭和大学歯学部歯科矯正学教室
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石川 烈
東京医科歯科大学歯学部歯科保存学第2講座
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林 松彦
慶應義塾大学医学部血液浄化・透析センター
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石山 茂
東京女子医科大学第二病理
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水野 敦子
雪印乳業生物科学研究所
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岡村 春樹
兵庫医科大学細菌学教室
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石川 烈
東京医科歯科大学
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高橋 直之
松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織疾患制御再建学部門
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片岡 裕子
昭和大学歯学部 口腔病理
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高 玉好
昭和大学歯学部 口腔病理
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湯浅 崇仁
昭和大学歯学部 口腔病理
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宇田川 信之
松本歯科大生化
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西原 達次
国立感染症研究所口腔科学部
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西原 達次
国立予防衛生研究所口腔科学部
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黒川 高秀
東大整形
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四童子 好廣
長崎シーボルト大・細胞生化学
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西原 達次
九歯大・感染生物
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宇田川 信之
松本歯科大学 口腔生化学講座
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岡本 雅嗣
慶應義塾大学医学部 産婦人科学教室
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冬城 高久
慶應義塾大学医学部 産婦人科学教室
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筒井 章夫
慶應大
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増沢 利秀
慶応大産婦人科
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池田 俊之
慶応大産婦人科
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西原 達次
北海道医療大学 歯学部歯科保存学第一講座
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大薗 恵一
阪大院・小児発達医学
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高見 正道
昭和大学歯学部口腔生化学教室
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岡橋 暢夫
国立感染症研究所口腔科学部
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茂木 真希雄
愛知学院大学歯学部薬理学講座
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戸苅 彰史
愛知学院大学歯学部薬理学講座
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DUONG L.T.
Dept.of Bone Biology, Merck Res.Labs.
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高橋 直之
昭和大口腔生化
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RODAN G.A.
Dept.of Bone Biology, Merck Res.Labs.
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須田 立雄
昭和大口腔生化
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小林 幹一郎
昭和大・口生化
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自見 英治郎
昭和大・口生化
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湯田 康勝
明治製菓薬品研究所
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山本 恵子
東京医科歯科大学生体材料工学研究所
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山田 幸子
東京医科歯科大学生体材料工学研究所
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大薗 恵一
大阪府立母子センター
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成宮 周
旭川医科大学 医・薬理
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成宮 周
旭川医科大学 薬理
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山口 朗
長崎大学歯学部口腔病理学講座
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岡本 雅嗣
慶應大
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春日 美智子
慶應大
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冬城 高久
慶應大
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小武海 成之
慶應大
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杉本 到
慶應大
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宮浦 千里
東京薬科大学第1生化
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黒川 高秀
東京大学整形外科
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杉本 幸彦
京都大・薬・衛生化学
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成宮 周
京都大・医・薬理
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鴨井 久一
日本歯科大学歯学部歯周病学講座
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岡田 明子
東大医科研・癌細胞学
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野田 俊治
旭化成工業 骨代謝研究所
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水口 弘司
横浜市大
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鎌谷 直之
情報解析研究所
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岸本 忠三
大阪大学
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野澤 志朗
慶応大学医学部産婦人科学教室
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穴澤 秀治
協和発酵工業(株)東京研究所
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丸山 隆幸
小野薬品工業株式会社
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鈴木 啓明
旭化成工業株式会社
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太田 博明
慶應大学・医・産婦
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野澤 志朗
慶應大学・医・産婦
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田中 栄
東京大学整形外科
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大石 誠子
応用生化学研究所
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八木 國夫
応用生化学研究所
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細金 直文
昭和大歯生化学
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春日 久男
武田薬品(株)
-
武富 滋久
武田薬品(株)
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戸山 芳昭
慶應大医整形外科
-
戸山 芳昭
慶応大・医・整形外科
-
矢部 裕
慶応大・医・整形外科
-
武藤 泰敏
椙山女学園大
-
武藤 泰敏
椙山女大
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石山 茂
東京女子医大第二病理
-
稲田 全規
東京薬科大・薬・第一生化
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大内田 修一
小野薬品工業(株)創薬研
-
市川 厚
京大・薬・衛生化学
-
成宮 周
京大・医・第二薬理
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牛首 文雄
京都大・医・第2薬理学
-
市川 厚
京都大・薬・衛生化学
-
四童子 好廣
岐阜県国際バイオ研
-
永井 由美子
呉羽化学工業・生医研
-
戸苅 彰史
愛院大・歯・薬理
-
岡田 明子
金沢大・癌研・ウイルス部
-
清木 元治
金沢大・癌研・ウイルス部
-
大薗 恵一
大阪府立母子保健総合医療センター研究所環境影響部門
-
池上 幸江
国立健康・栄養研究所食品科学部
-
岡村 春樹
兵庫医科大学細菌学
-
小守 壽文
大阪大学医・三内
-
市川 厚
京都大学大学院 薬学研究科 生体情報制御学分野
-
栗本 雅司
林原生物研
-
栗本 雅司
林原生物化学研究所・藤崎研究所
-
筒井 章夫
慶応義塾大学医学部産婦人科
-
五来 逸雄
横浜市大
-
小牧 基浩
東京医科歯科大学大学院ナノメディスン
-
山本 直哉
昭和大学歯学部生化学
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伊東 晃
東京薬科大薬学部生化学
-
池田 通
昭和大学歯学部口腔病理学
-
澁谷 浩司
北大・薬
著作論文
- 骨吸収におけるTNF関連サイトカインの役割 : 慢性関節リウマチにおける骨吸収機構の解明を目指して
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- p130^はチロシンキナーゼc-Srcの下流分子として破骨細胞の機能発現に関与する
- TNFαはODF/RANKシステムによらず破骨細胞への分化を促進する
- 24-水酸化酵素の遺伝子の強制発現は腎炎を発症し,25-ヒドロキシビタミンD_3の排泄促進によるビタミンD欠乏症を惹起する
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
- 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
- PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
- 骨吸収における細胞膜貫通型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- 破骨細胞の骨吸収機構(画像で見る代謝--骨代謝とその異常-6-)
- 骨細胞シリ-ズ-5-骨芽細胞と破骨細胞のカップリング機構
- IL-6のシグナルは骨芽細胞様ストローマ細胞に入り破骨細胞の形成を促進する : IL-6レセプター・トランスジェニックマウスを用いた解析
- マウスの骨組織における3種類のオステオカルシン遺伝子の発現調節
- BMP-2による筋芽細胞から骨芽細胞への分化誘導のシグナルは Smad1、Smad5 を介して伝達される
- キナーゼ領域を欠失させたI型BMP受容体(BMPR-IA)は筋芽細胞におけるBMP-2の作用を阻害する
- 恒常的にシグナルを伝達する変異I型レセプターによるBMP-2作用の解析
- BMP-2の筋細胞分化抑制作用のメカニズム
- リガンド非依存的に活性を発現するBMPの変異I型レセプターの作製とBMPのシグナル伝達の解析
- キナーゼ領域を欠失したI型BMP-2受容体はBMP-2のシグナル伝達を阻止する
- BMP-2が誘導する筋芽細胞から骨芽細胞への分化は融合した筋細胞では起こらない
- BMP-2による筋細胞の分化の抑制機構
- BMP-2による筋細胞の分化の抑制と骨芽細胞への分化の誘導機構
- 2-I-1 ゲラニルゲラノイン酸(GGA)による老化促進マウスの骨密度の増加とその作用メカニズム
- Androgen 欠乏による骨量減少と骨髄Bリンパ球造血の亢進
- 248 Androgen欠乏による骨量減少とBリンパ球造血の亢進
- 338 ヒト骨芽細胞様細胞におけるエストロゲン合成とその調節機構
- G-CSF投与により骨髄顆粒球の造血が亢進すると、骨量が減少する-老化促進マウス(SAMP6)を用いた検討
- P-271 骨髄造血と骨代謝の加齢による変化 : 老化促進モデルマススSAMP6を用いた検討
- 老化促進マウス(SAMP6)における骨髄造血異常と骨量減少
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構
- ビタミンDのin vivoにおける骨作用
- 慢性関節リウマチ患者の関節液中に見出される破骨細胞形成抑制因子(OCIF/OPG)の解析
- 破骨細胞分化誘導因子 (osteoclast differentiation factor : ODF) は成熟破骨細胞の延命、融合および活性化を支持する
- ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する
- CBFA1ノックアウトマウスからの骨芽細胞前駆細胞株の樹立とその性状の解析
- 慢性関節リウマチ患者の関節液に見出されるIL-17は、破骨細胞分化因子(ODF)の発現を誘導し、破骨細胞の形成を促進させる
- インターロイキン17は慢性関節リウマチ患者の関節液及び滑膜中に見出され、破骨細胞の分化を促進する
- IL-13およびIL-4の骨吸収抑制機構の解析
- 破骨細胞前駆細胞の延命と分化を調節するODFとIL-1の作用の比較
- PTHの破骨細胞形成促進作用も骨芽細胞を介して発現される
- P-35 卵巣摘出マウスにおける骨量減少と骨髄造血亢進との関係について
- Interleukin-1 と Interleukin-6 は骨芽細胞の誘導型プロスタグランジン合成酵素(PGHS-2)を相乗的に誘導し、破骨細胞形成を促進する
- 骨吸収におけるマトリックスメタロプロテアーゼの役割
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- SaOS-4/3細胞を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- PTH/PTHrP受容体を強制発現させたヒト骨芽細胞(Saos-4/3)を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 破骨細胞形成調節における破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の重要性
- 骨芽細胞/間質細胞の破骨細胞活性化能は破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) が担っている
- 破骨細胞形成におけるM-CSFと破骨細胞分化因子 (Osteoclast differentiation factor, ODF) の作用機構の解析
- 7.腎臓と小腸における1α,25(OH)_2D_3による24-水酸化酵素のmRNAの発現の違い : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第248回会議研究発表要旨
- 骨芽細胞におけるプロスタグランジン産生の2段階調節機構 : PDGFによるcPLA2の活性化とIL-1によるCOX-2の誘導
- 卵巣摘出ラットの骨組織におけるODFとOCIFの発現
- 1. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素とメガリンは同一のネフロンに局在する (I. 研究発表)
- 生理的条件下における25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の調節因子は、副甲状腺ホルモンではなくカルシトニンである
- 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
- 5. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節 (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
- 25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の発現調節に及ぼす活性型ビタミンDと副甲状腺ホルモンの作用メカニズム
- 2. 25-ヒドロキシビタミンD-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節
- カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
- 液胞型プロトン ATPase の阻害剤による破骨細胞のアポトーシス誘導
- インターロイキン1 (IL-1) による破骨細胞の延命効果にNF-κBの活性化が関与する
- 破骨細胞前駆細胞の単離とその特性及び分化過程の解析
- インターロイキン1(IL-1)は破骨細胞のNF-κB様因子を活性化する
- p130^は破骨細胞のアクチンリング形成に関与する
- エストロゲン欠乏時に蓄積する未熟な骨髄B細胞は骨髄間質細胞に作用し、IL-6産生を促す
- 骨の生物学と免疫学の融合--破骨細胞分化因子(ODF/RANKL)の発見がもたらしたもの
- 破骨細胞の骨吸収における c-Src 情報伝達系の解析 : c-Src の標的蛋白の同定
- 1.活性型ビタミンDの発見が齎したもの : 活性型ビタミンDはいかにして発見され,臨床に導入されたか(紹介講演,第321回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- gp130ノックアウトマウス骨組織の形態学的解析
- gp130ノックアウトマウスにも破骨細胞が存在する
- ヒト副甲状腺ホルモンは培養骨芽細胞の分化を処理時間依存的に調節する
- In vitro の実験系における副甲状腺ホルモンの骨組織に及ぼす作用
- 8.補体第3因子(C3) : 活性型ビタミンDによる骨組織での産生調節とその局在 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第248回会議研究発表要旨
- IL-18(IFN-γ誘導因子)は破骨細胞前駆細胞に直接作用し、GM-CSF産生を介して破骨細胞の分化を抑制する
- チルドロネートは破骨細胞のチロシンホスファターゼ活性を阻害し、骨吸収を抑制する
- エストロゲンは胎生期において、新規エストロゲンレセプターERβを介して骨吸収を抑制する
- C-1-9 : 00 炎症性骨吸収における細胞膜結合型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- B-12 炎症性骨吸収におけるマトリックスメタロプロテナーゼの関与
- 骨髄Bリンパ球造血の亢進による骨量減少 : IL-7投与マウスと卵巣摘出マウスの類似性
- 骨に選択的作用を示すラロキシフェン誘導体LY117018による骨髄B細胞造血と骨代謝の調節
- 活性型ビタミンDはどのようにして発見され,臨床に導入されたか(第311回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- 骨粗鬆症の病因を理解するための骨の基礎知識
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
- 40年間の骨代謝研究から学んだこと
- はじめに
- 骨代謝研究から学んだこと
- Neuman賞を受賞して
- 破骨細胞の形成と機能発現のしくみ
- 6.24位が保護された活性型ビタミンD誘導体は標的組織で26位が優先的に水酸化される : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第269回会議研究発表要旨
- ビタミンD-24-水酸化酵素は24位が保護された活性型ビタミンD誘導体の26位を水酸化する
- 2-I-21 24,24-F_2-1α,25(OH)_2D_3のin vitroにおける代謝研究 : 第48回大会研究発表要旨 : 一般研究発表要旨
- 破骨細胞における極性発現機構の解析
- カルシトニンによる破骨細胞の細胞骨格系の破壊にはcAMP依存性 Protein kinase (PKA) 系が関与する
- 骨粗鬆症治療薬の現状と開発戦略 (骨粗鬆症のホルモン療法)
- ビタミンD 24-水酸化酵素遺伝子に認められる2つのVDREの構造と機能の比較
- 破骨細胞研究から創薬へ(老化研究から創薬へ)
- 破骨細胞の分化と機能を調節する新規のTNF様因子(破骨細胞分化因子)の役割
- 骨吸収抑制剤 : ビスホスフォネートとカルシトニンの作用機序
- 「歯学における基礎研究のあり方」についての一考察 : ビタミンDと骨に関する45年間の自らの研究を振り返って
- 鶏胚の発生 (宇宙生物学--無重力下の生命現象を探る)
- 6.1α,25(OH)_2D_3による補体C3合成の誘導と破骨細胞形成における役割 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第254回会議研究発表要旨
- B-13-11 : 10 BMP-2はマウス頭蓋骨由来の細胞をin vitroで軟骨細胞に分化させる
- 5.活性型ビタミンDのフッ素化誘導体によるD標的遺伝子の指数関数的な発現にはプロテインキナーゼC系によるリン酸化が関与する : 脂溶性ビタミン総合研究委員会 第262回会議研究発表要旨
- 特集に寄せて
- 第15回日本骨代謝学会印象記
- 細胞分化の立場から見た活性型ビタミンDのカルシウム代謝調節作用メカニズムの解析
- ビタミンDの代謝と生理作用に関する研究 : 第48回大会研究発表要旨 : 受賞講演 : 学会賞
- 骨はどのようにして吸収され, 修復されるか
- 基礎研究の重要性 : ビタミンD研究から学んだこと
- 第16回 ASBMR(米国骨代謝学会)
- 活性型ビタミンDの発見とそれが齎らしたもの
- ビタミンDの代謝とその調節
- 1.活性型ビタミンDの発見がもたらしたもの : 第46回大会研究発表要旨
- 骨形成と骨吸収はどのように制御されているか(第 51 回九州歯科学会総会特別講演要旨)
- 骨形成と骨吸収はどのように制御されているか
- ビタミンDによる細胞分化と癌化の制御