PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1998-07-07
著者
-
須澤 徹夫
昭和大学歯学部口腔生化学教室
-
須田 立雄
埼玉医科大学ゲノム医学研究センター病態生理部門
-
成宮 周
京都大学医学部神経細胞薬理学
-
杉本 幸彦
京都大・薬・衛生化学
-
成宮 周
京都大・医・薬理
-
須田 立雄
健康科学大学
-
須田 立雄
中外製薬 綜合研:昭和大(歯)生化学
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化学
-
須澤 徹夫
昭和大 歯 口腔生化
-
須澤 徹夫
昭和大・歯・生化
-
宮浦 千里
昭和大・歯・生化学
-
稲田 全規
昭和大・歯・生化学
-
牛首 文雄
京都大・医・第2薬理学
-
市川 厚
京都大・薬・衛生化学
-
稲田 全規
昭和大・歯・生化
-
須田 立雄
昭和大学 歯 口腔生化
-
杉本 幸彦
京大・院薬
-
市川 厚
武庫川女大・薬
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化
-
宮浦 千里
昭和大・歯・生化
-
須田 立雄
昭和大 歯
関連論文
- 昭和大学歯科病院矯正歯科に来院した口唇裂口蓋裂患者の臨床統計的調査
- PBLテュートリアルにおける視聴覚素材(ビデオ)の文章化による効果
- 電子メールならびに専用ホームページを活用した昭和大学歯学部のPBLテュートリアル
- 骨吸収におけるTNF関連サイトカインの役割 : 慢性関節リウマチにおける骨吸収機構の解明を目指して
- エナメル芽細胞と角質細胞は細胞外カルシウムに対する応答性が異なる
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- p130^はチロシンキナーゼc-Srcの下流分子として破骨細胞の機能発現に関与する
- TNFαはODF/RANKシステムによらず破骨細胞への分化を促進する
- P183 EP3を介した眼表面上皮によるアレルギー炎症制御(眼アレルギー,第20回日本アレルギー学会春季臨床大会)
- プロスタグランジンE受容体EP3サブタイプによるアレルギー反応の制御
- 129 アレルギー性炎症におけるPGE受容体EP3の意義
- トロンボキサンA_2受容体欠損マウスの作製とその解析
- プロスタサイクリン受容体欠損マウスの作製とその解析
- 24-水酸化酵素の遺伝子の強制発現は腎炎を発症し,25-ヒドロキシビタミンD_3の排泄促進によるビタミンD欠乏症を惹起する
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
- 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
- PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
- 163 マウス肥満細胞からのIgE依存性ヒスタミン遊離に及ぼすprostaglandin D_2の影響(肥満細胞,好塩基球2,一般演題(デジタルポスター),第57回日本アレルギー学会秋季学術大会)
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- 114 気道リモデリング形成におけるPGI_2の意義
- 81 トロンボキサンA2受容体(TP)およびプロスタグランジンD2受容体(DP)遺伝子欠損(ノックアウト)マウスを用いたアレルギー性気道炎症
- 537 アレルギー性気道炎症におけるEP_3受容体の意義
- マウスの骨組織における3種類のオステオカルシン遺伝子の発現調節
- 2-I-1 ゲラニルゲラノイン酸(GGA)による老化促進マウスの骨密度の増加とその作用メカニズム
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構
- ビタミンDのin vivoにおける骨作用
- 神経障害によるアロディニアにおける脊髄の prostaglandin E_2 とEP3 受容体の関与
- 慢性関節リウマチ患者の関節液中に見出される破骨細胞形成抑制因子(OCIF/OPG)の解析
- 破骨細胞分化誘導因子 (osteoclast differentiation factor : ODF) は成熟破骨細胞の延命、融合および活性化を支持する
- 破骨細胞形成抑制因子OCIF/OPGとそのリガンドである破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) のクローニング
- ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する
- CBFA1ノックアウトマウスからの骨芽細胞前駆細胞株の樹立とその性状の解析
- Prostaglandin E2 (PGE2)、IL-1α、Basic FGF による破骨細胞形成はPGE受容体EP4サブタイプを介する
- 慢性関節リウマチ患者の関節液に見出されるIL-17は、破骨細胞分化因子(ODF)の発現を誘導し、破骨細胞の形成を促進させる
- インターロイキン17は慢性関節リウマチ患者の関節液及び滑膜中に見出され、破骨細胞の分化を促進する
- プロスタグランジン受容体欠損マウスの遺伝子発現プロファイリング
- 256 マウス肥満細胞からの抗原誘発によるヒスタミン遊離におけるPGD2の役割
- 255 マウス肥満細胞からの抗原誘発によるヒスタミン遊離におけるPGE2の役割
- 心血管系におけるプロスタノイドの病態生理的役割 : 受容体欠損マウスを用いた解析
- プロスタノイドの生殖生理機能 : 受容体欠損マウスを用いた解析
- プロスタノイドの生体における役割
- 受容体ノックアウトマウスで明かされたPGの役割 (プロスタグランジン研究の新展開) -- (第1部 受容体の構造と機能)
- 82 プロスタグランジンI_2受容体(IP)遺伝子欠損(ノックアウト)マウスにおけるアレルギー性皮膚反応
- プロスタノイドによる神経機能調節 : 受容体欠損マウスからのアプローチ
- 破骨細胞前駆細胞の延命と分化を調節するODFとIL-1の作用の比較
- PTHの破骨細胞形成促進作用も骨芽細胞を介して発現される
- Interleukin-1 と Interleukin-6 は骨芽細胞の誘導型プロスタグランジン合成酵素(PGHS-2)を相乗的に誘導し、破骨細胞形成を促進する
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- SaOS-4/3細胞を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- PTH/PTHrP受容体を強制発現させたヒト骨芽細胞(Saos-4/3)を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 破骨細胞形成調節における破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の重要性
- 骨芽細胞/間質細胞の破骨細胞活性化能は破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) が担っている
- 破骨細胞形成におけるM-CSFと破骨細胞分化因子 (Osteoclast differentiation factor, ODF) の作用機構の解析
- 卵巣摘出ラットの骨組織におけるODFとOCIFの発現
- 1. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素とメガリンは同一のネフロンに局在する (I. 研究発表)
- 生理的条件下における25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の調節因子は、副甲状腺ホルモンではなくカルシトニンである
- 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
- 5. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節 (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
- 25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の発現調節に及ぼす活性型ビタミンDと副甲状腺ホルモンの作用メカニズム
- 2. 25-ヒドロキシビタミンD-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節
- カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
- 液胞型プロトン ATPase の阻害剤による破骨細胞のアポトーシス誘導
- インターロイキン1 (IL-1) による破骨細胞の延命効果にNF-κBの活性化が関与する
- 破骨細胞前駆細胞の単離とその特性及び分化過程の解析
- インターロイキン1(IL-1)は破骨細胞のNF-κB様因子を活性化する
- p130^は破骨細胞のアクチンリング形成に関与する
- 破骨細胞の骨吸収における c-Src 情報伝達系の解析 : c-Src の標的蛋白の同定
- 1.活性型ビタミンDの発見が齎したもの : 活性型ビタミンDはいかにして発見され,臨床に導入されたか(紹介講演,第321回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- エナメル芽細胞の分化に伴う遺伝子発現の変化
- 新規細胞接着分子POEMの単離と機能解析
- NAB2新規アイソフォームの同定
- ヒト副甲状腺ホルモンは培養骨芽細胞の分化を処理時間依存的に調節する
- 尿中成長ホルモン濃度を用いた新しい成長評価の試み : 骨格性 III 級の下顎骨の成長能に対して
- IL-18(IFN-γ誘導因子)は破骨細胞前駆細胞に直接作用し、GM-CSF産生を介して破骨細胞の分化を抑制する
- 老年歯学と骨 : 生物の進化と老化の観点から見た骨
- 中村修二さん200億円勝訴のインパクト
- エストロゲンは胎生期において、新規エストロゲンレセプターERβを介して骨吸収を抑制する
- C-1-9 : 00 炎症性骨吸収における細胞膜結合型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- B-12 炎症性骨吸収におけるマトリックスメタロプロテナーゼの関与
- 活性型ビタミンDはどのようにして発見され,臨床に導入されたか(第311回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- 骨粗鬆症の病因を理解するための骨の基礎知識
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
- 40年間の骨代謝研究から学んだこと
- はじめに
- 骨代謝研究から学んだこと
- Neuman賞を受賞して
- 破骨細胞の形成と機能発現のしくみ
- カルシトニンによる破骨細胞の細胞骨格系の破壊にはcAMP依存性 Protein kinase (PKA) 系が関与する
- 破骨細胞研究から創薬へ(老化研究から創薬へ)
- 破骨細胞の分化と機能を調節する新規のTNF様因子(破骨細胞分化因子)の役割
- 骨吸収抑制剤 : ビスホスフォネートとカルシトニンの作用機序
- 「歯学における基礎研究のあり方」についての一考察 : ビタミンDと骨に関する45年間の自らの研究を振り返って
- 特集に寄せて
- 第15回日本骨代謝学会印象記