破骨細胞形成抑制因子OCIF/OPGとそのリガンドである破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) のクローニング
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1998-07-07
著者
-
保田 尚孝
雪印乳業生物科学研究所
-
島 伸行
雪印乳業生物科学研究所
-
東尾 侃二
雪印乳業生物科学研究所
-
須田 立雄
埼玉医科大学ゲノム医学研究センター病態生理部門
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化学
-
森永 伴法
雪印乳業生物科学研究所
-
保田 尚孝
雪印乳業株式会社生物科学研究所
-
保田 尚孝
東京大学医科学研究所ヒト疾患モデル研究センター 細胞機能 研究分野
-
津田 英資
雪印乳業生物科学研究所
-
中川 信明
雪印乳業生物科学研究所
-
津田 英資
雪印乳業 生物学研
-
津田 英資
雪印乳業生物化学研
-
中川 信明
雪印乳業(株)生物科学研究所
-
森永 伴法
雪印乳業 生物科学研究所
-
須田 立雄
昭和大・歯・生化
-
須田 立雄
昭和大 歯
関連論文
- マウス破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) 遺伝子の単離と構造解析
- 骨吸収におけるTNF関連サイトカインの役割 : 慢性関節リウマチにおける骨吸収機構の解明を目指して
- Id-1遺伝子におけるBMP-2応答領域の解析
- 骨芽細胞とTリンパ球における破骨細胞分化因子(RANKL/ODF)の発現様式の違い-OPG遺伝子欠損マウスを用いた検討-
- p130^はチロシンキナーゼc-Srcの下流分子として破骨細胞の機能発現に関与する
- TNFαはODF/RANKシステムによらず破骨細胞への分化を促進する
- Osteoclastogenesis Inhibitory Factor (OCIF) の成熟破骨細胞への直接的な骨吸収活性抑制作用
- 24-水酸化酵素の遺伝子の強制発現は腎炎を発症し,25-ヒドロキシビタミンD_3の排泄促進によるビタミンD欠乏症を惹起する
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
- 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
- PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
- PGE2はPGEレセプターのサブタイプEP4を介して骨吸収を促進する : EP1, EP2, EP3及びEP4ノックアウトマウスを用いた解析
- 骨吸収における細胞膜貫通型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- 4.IL-17は慢性関節リウマチ患者の関節液および滑膜中に見出され,破骨細胞の分化を促進する(第18回学内免疫談話会,学術情報)
- IL-6のシグナルは骨芽細胞様ストローマ細胞に入り破骨細胞の形成を促進する : IL-6レセプター・トランスジェニックマウスを用いた解析
- マウスの骨組織における3種類のオステオカルシン遺伝子の発現調節
- キナーゼ領域を欠失させたI型BMP受容体(BMPR-IA)は筋芽細胞におけるBMP-2の作用を阻害する
- 恒常的にシグナルを伝達する変異I型レセプターによるBMP-2作用の解析
- BMP-2の筋細胞分化抑制作用のメカニズム
- 2-I-1 ゲラニルゲラノイン酸(GGA)による老化促進マウスの骨密度の増加とその作用メカニズム
- 基礎研究の発展 骨代謝の分子機構
- ビタミンDのin vivoにおける骨作用
- ラット尾部懸垂による骨量減少に対する OCIF (osteoclastogenesis inhibitory factor) の効果
- Osteoclastogenesis Inhibitory Factor (OCIF)新しい破骨細胞形成抑制因子とその作用機作
- 慢性関節リウマチ患者の関節液中に見出される破骨細胞形成抑制因子(OCIF/OPG)の解析
- 破骨細胞分化誘導因子 (osteoclast differentiation factor : ODF) は成熟破骨細胞の延命、融合および活性化を支持する
- 破骨細胞形成抑制因子 (osteoclastogenesis inhibitory factor, OCIF) の破骨細胞(OC)調節系並びにカルシウム(Ca)代謝に対する作用
- TGF-β1は骨髄ストローマ細胞における Osteoclastogenesis Inhibitory Factor/Osteoprotegerin の産生を誘導する
- 破骨細胞形成抑制因子OCIF/OPGとそのリガンドである破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) のクローニング
- デリート型肝細胞増殖因子の肝硬変ラット血清ヒアルロン酸濃度に対する効果(短報)
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)遺伝子の構造
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)変異体の作成と解析
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)のcDNA cloningと発現
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の生物活性
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の精製
- ヒト血清由来肝細胞増殖因子(nHGF)とリコンビナントHGF(rHGF)-ヘパラン硫酸複合体の物理化学的性質の類似性
- ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する
- CBFA1ノックアウトマウスからの骨芽細胞前駆細胞株の樹立とその性状の解析
- 慢性関節リウマチ患者の関節液に見出されるIL-17は、破骨細胞分化因子(ODF)の発現を誘導し、破骨細胞の形成を促進させる
- インターロイキン17は慢性関節リウマチ患者の関節液及び滑膜中に見出され、破骨細胞の分化を促進する
- 破骨細胞前駆細胞の延命と分化を調節するODFとIL-1の作用の比較
- PTHの破骨細胞形成促進作用も骨芽細胞を介して発現される
- 破骨細胞分化能をもつマクロファージ様細胞株C7の樹立
- Interleukin-1 と Interleukin-6 は骨芽細胞の誘導型プロスタグランジン合成酵素(PGHS-2)を相乗的に誘導し、破骨細胞形成を促進する
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- SaOS-4/3細胞を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
- PTH/PTHrP受容体を強制発現させたヒト骨芽細胞(Saos-4/3)を用いた破骨細胞形成機構の解析
- 破骨細胞形成調節における破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の重要性
- 骨芽細胞/間質細胞の破骨細胞活性化能は破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) が担っている
- 破骨細胞形成におけるM-CSFと破骨細胞分化因子 (Osteoclast differentiation factor, ODF) の作用機構の解析
- 破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) レセプターのクローニング
- マウス破骨細胞形成抑制因子(OCIF)遺伝子のクローニングと解析
- ヒト破骨細胞形成抑制因子(OCIF)バリアントcDNAのクローニングと発現
- 破骨細胞分化に関与する因子, OCIFとODFの作用機序
- deletion-type HGF(dHGF)のヘパリン結合に関与する配列の同定
- 卵巣摘出ラットの骨組織におけるODFとOCIFの発現
- 1. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素とメガリンは同一のネフロンに局在する (I. 研究発表)
- 生理的条件下における25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の調節因子は、副甲状腺ホルモンではなくカルシトニンである
- 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
- 5. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節 (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
- 25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の発現調節に及ぼす活性型ビタミンDと副甲状腺ホルモンの作用メカニズム
- 2. 25-ヒドロキシビタミンD-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節
- カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
- 液胞型プロトン ATPase の阻害剤による破骨細胞のアポトーシス誘導
- インターロイキン1 (IL-1) による破骨細胞の延命効果にNF-κBの活性化が関与する
- 破骨細胞前駆細胞の単離とその特性及び分化過程の解析
- インターロイキン1(IL-1)は破骨細胞のNF-κB様因子を活性化する
- p130^は破骨細胞のアクチンリング形成に関与する
- 骨の生物学と免疫学の融合--破骨細胞分化因子(ODF/RANKL)の発見がもたらしたもの
- 破骨細胞の骨吸収における c-Src 情報伝達系の解析 : c-Src の標的蛋白の同定
- 破骨細胞分化因子(ODF)欠損マウス--解明されつつある破骨細胞分化・成熟の調節メカニズム (2月第1土曜特集 遺伝子異常と骨) -- (遺伝子欠損マウスと骨代謝異常)
- 破骨細胞形成抑制因子(OCIF) (特集 骨粗鬆症の分子生物学--骨関連遺伝子とそのシグナル伝達)
- IMR-90培養液中に含まれる高分子プラスミノーゲンアクチベーターの分離・同定(酵素-蛋白質・ペプチド関連酵素, 分解酵素-)
- 1.活性型ビタミンDの発見が齎したもの : 活性型ビタミンDはいかにして発見され,臨床に導入されたか(紹介講演,第321回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- ヒト副甲状腺ホルモンは培養骨芽細胞の分化を処理時間依存的に調節する
- IL-18(IFN-γ誘導因子)は破骨細胞前駆細胞に直接作用し、GM-CSF産生を介して破骨細胞の分化を抑制する
- 老年歯学と骨 : 生物の進化と老化の観点から見た骨
- 中村修二さん200億円勝訴のインパクト
- エストロゲンは胎生期において、新規エストロゲンレセプターERβを介して骨吸収を抑制する
- C-1-9 : 00 炎症性骨吸収における細胞膜結合型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
- B-12 炎症性骨吸収におけるマトリックスメタロプロテナーゼの関与
- 活性型ビタミンDはどのようにして発見され,臨床に導入されたか(第311回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
- 骨粗鬆症の病因を理解するための骨の基礎知識
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
- 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
- 40年間の骨代謝研究から学んだこと
- はじめに
- 骨代謝研究から学んだこと
- Neuman賞を受賞して
- 破骨細胞の形成と機能発現のしくみ
- カルシトニンによる破骨細胞の細胞骨格系の破壊にはcAMP依存性 Protein kinase (PKA) 系が関与する
- 破骨細胞研究から創薬へ(老化研究から創薬へ)
- 破骨細胞の分化と機能を調節する新規のTNF様因子(破骨細胞分化因子)の役割
- 骨吸収抑制剤 : ビスホスフォネートとカルシトニンの作用機序
- 「歯学における基礎研究のあり方」についての一考察 : ビタミンDと骨に関する45年間の自らの研究を振り返って
- 特集に寄せて
- 第15回日本骨代謝学会印象記