骨粗鬆症治療薬の現状と開発戦略 (骨粗鬆症のホルモン療法)

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概要

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• 医歯薬出版の論文
• 1992-01-11

著者

• 須田 立雄

  昭和大学 歯 口腔生化

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• ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
• 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
• PGEレセプターサブタイプEP4及びEP2を介したPGE2の骨吸収作用の発現機構
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• 骨吸収における細胞膜貫通型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
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• キナーゼ領域を欠失したI型BMP-2受容体はBMP-2のシグナル伝達を阻止する
• BMP-2が誘導する筋芽細胞から骨芽細胞への分化は融合した筋細胞では起こらない
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• Androgen 欠乏による骨量減少と骨髄Bリンパ球造血の亢進
• 248 Androgen欠乏による骨量減少とBリンパ球造血の亢進
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• G-CSF投与により骨髄顆粒球の造血が亢進すると、骨量が減少する-老化促進マウス(SAMP6)を用いた検討
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• 老化促進マウス(SAMP6)における骨髄造血異常と骨量減少
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• 破骨細胞分化誘導因子 (osteoclast differentiation factor : ODF) は成熟破骨細胞の延命、融合および活性化を支持する
• ゲニステイン(植物性エストロゲン)は卵巣に作用することなく骨および骨髄に作用する
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• 慢性関節リウマチ患者の関節液に見出されるIL-17は、破骨細胞分化因子(ODF)の発現を誘導し、破骨細胞の形成を促進させる
• インターロイキン17は慢性関節リウマチ患者の関節液及び滑膜中に見出され、破骨細胞の分化を促進する
• IL-13およびIL-4の骨吸収抑制機構の解析
• 破骨細胞前駆細胞の延命と分化を調節するODFとIL-1の作用の比較
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• 骨吸収におけるマトリックスメタロプロテアーゼの役割
• 各種骨吸収亢進モデル動物を用いた in vivo におけるODFとOCIFの発現調節
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• PTH/PTHrP受容体を強制発現させたヒト骨芽細胞(Saos-4/3)を用いた破骨細胞形成機構の解析
• 破骨細胞形成調節における破骨細胞形成抑制因子(OCIF)の重要性
• 骨芽細胞/間質細胞の破骨細胞活性化能は破骨細胞分化誘導因子 (Osteoclast Differentiation Factor ; ODF) が担っている
• 破骨細胞形成におけるM-CSFと破骨細胞分化因子 (Osteoclast differentiation factor, ODF) の作用機構の解析
• 7.腎臓と小腸における1α,25(OH)_2D_3による24-水酸化酵素のmRNAの発現の違い : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第248回会議研究発表要旨
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• 1. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素とメガリンは同一のネフロンに局在する (I. 研究発表)
• 生理的条件下における25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の調節因子は、副甲状腺ホルモンではなくカルシトニンである
• 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
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• 25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の発現調節に及ぼす活性型ビタミンDと副甲状腺ホルモンの作用メカニズム
• 2. 25-ヒドロキシビタミンD-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節
• カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
• 液胞型プロトン ATPase の阻害剤による破骨細胞のアポトーシス誘導
• インターロイキン1 (IL-1) による破骨細胞の延命効果にNF-κBの活性化が関与する
• 破骨細胞前駆細胞の単離とその特性及び分化過程の解析
• インターロイキン1(IL-1)は破骨細胞のNF-κB様因子を活性化する
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• エストロゲン欠乏時に蓄積する未熟な骨髄B細胞は骨髄間質細胞に作用し、IL-6産生を促す
• 骨の生物学と免疫学の融合--破骨細胞分化因子(ODF/RANKL)の発見がもたらしたもの
• 破骨細胞の骨吸収における c-Src 情報伝達系の解析 : c-Src の標的蛋白の同定
• 1.活性型ビタミンDの発見が齎したもの : 活性型ビタミンDはいかにして発見され,臨床に導入されたか(紹介講演,第321回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
• gp130ノックアウトマウス骨組織の形態学的解析
• gp130ノックアウトマウスにも破骨細胞が存在する
• ヒト副甲状腺ホルモンは培養骨芽細胞の分化を処理時間依存的に調節する
• In vitro の実験系における副甲状腺ホルモンの骨組織に及ぼす作用
• 8.補体第3因子(C3) : 活性型ビタミンDによる骨組織での産生調節とその局在 : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第248回会議研究発表要旨
• IL-18(IFN-γ誘導因子)は破骨細胞前駆細胞に直接作用し、GM-CSF産生を介して破骨細胞の分化を抑制する
• チルドロネートは破骨細胞のチロシンホスファターゼ活性を阻害し、骨吸収を抑制する
• エストロゲンは胎生期において、新規エストロゲンレセプターERβを介して骨吸収を抑制する
• C-1-9 : 00 炎症性骨吸収における細胞膜結合型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT-MMP)の関与
• B-12 炎症性骨吸収におけるマトリックスメタロプロテナーゼの関与
• 骨髄Bリンパ球造血の亢進による骨量減少 : IL-7投与マウスと卵巣摘出マウスの類似性
• 骨に選択的作用を示すラロキシフェン誘導体LY117018による骨髄B細胞造血と骨代謝の調節
• 活性型ビタミンDはどのようにして発見され,臨床に導入されたか(第311回会議研究発表要旨,脂溶性ビタミン総合研究委員会)
• 骨粗鬆症の病因を理解するための骨の基礎知識
• 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
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• 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
• 40年間の骨代謝研究から学んだこと
• はじめに
• 骨代謝研究から学んだこと
• Neuman賞を受賞して
• 破骨細胞の形成と機能発現のしくみ
• 6.24位が保護された活性型ビタミンD誘導体は標的組織で26位が優先的に水酸化される : 脂溶性ビタミン総合研究委員会第269回会議研究発表要旨
• ビタミンD-24-水酸化酵素は24位が保護された活性型ビタミンD誘導体の26位を水酸化する
• 2-I-21 24,24-F_2-1α,25(OH)_2D_3のin vitroにおける代謝研究 : 第48回大会研究発表要旨 : 一般研究発表要旨
• 破骨細胞における極性発現機構の解析
• カルシトニンによる破骨細胞の細胞骨格系の破壊にはcAMP依存性 Protein kinase (PKA) 系が関与する

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