骨細胞シリ-ズ-5-骨芽細胞と破骨細胞のカップリング機構

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概要

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著者

• 須田 立雄

  昭和大学 歯 口腔生化

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• ヒトPTH/PTHrPレセプターを高度に発現したヒト骨芽細胞様細胞SaOS-2を用いたヒト破骨細胞形成系の確立 ; マウス破骨細胞形成系との比較
• 可溶性の破骨細胞分化誘導因子を用いたヒト破骨細胞形成系の確立
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• 骨細胞シリ-ズ-5-骨芽細胞と破骨細胞のカップリング機構
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• キナーゼ領域を欠失したI型BMP-2受容体はBMP-2のシグナル伝達を阻止する
• BMP-2が誘導する筋芽細胞から骨芽細胞への分化は融合した筋細胞では起こらない
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• BMP-2による筋細胞の分化の抑制と骨芽細胞への分化の誘導機構
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• 248 Androgen欠乏による骨量減少とBリンパ球造血の亢進
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• 3. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素遺伝子の発現調節
• 5. 25-ヒドロキシビタミンD_3-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節 (故小林正委員メモリアルシンポジウム)
• 25-ヒドロキシビタミンD3-1α-水酸化酵素の発現調節に及ぼす活性型ビタミンDと副甲状腺ホルモンの作用メカニズム
• 2. 25-ヒドロキシビタミンD-1α-水酸化酵素のクローニングと発現調節
• カスパーゼ3の活性化が生存因子除去による破骨細胞のアポトーシスに関与している
• 液胞型プロトン ATPase の阻害剤による破骨細胞のアポトーシス誘導
• インターロイキン1 (IL-1) による破骨細胞の延命効果にNF-κBの活性化が関与する
• 破骨細胞前駆細胞の単離とその特性及び分化過程の解析
• インターロイキン1(IL-1)は破骨細胞のNF-κB様因子を活性化する
• p130^は破骨細胞のアクチンリング形成に関与する
• エストロゲン欠乏時に蓄積する未熟な骨髄B細胞は骨髄間質細胞に作用し、IL-6産生を促す
• 骨の生物学と免疫学の融合--破骨細胞分化因子(ODF/RANKL)の発見がもたらしたもの
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• gp130ノックアウトマウス骨組織の形態学的解析
• gp130ノックアウトマウスにも破骨細胞が存在する
• ヒト副甲状腺ホルモンは培養骨芽細胞の分化を処理時間依存的に調節する
• In vitro の実験系における副甲状腺ホルモンの骨組織に及ぼす作用
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• IL-18(IFN-γ誘導因子)は破骨細胞前駆細胞に直接作用し、GM-CSF産生を介して破骨細胞の分化を抑制する
• チルドロネートは破骨細胞のチロシンホスファターゼ活性を阻害し、骨吸収を抑制する
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• 骨はどのようにして形成され、破壊されるか : 骨形成と骨吸収の分子メカニズム
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• 40 年間の骨代謝研究から学んだこと
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• はじめに
• 骨代謝研究から学んだこと
• Neuman賞を受賞して
• 破骨細胞の形成と機能発現のしくみ
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