急性肝不全時に血中に増加する細胞膜Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump阻害物質に関する研究 : 特に多臓器不全発生機序との関連について
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概要
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急性肝不全(AHF)に合併する多臓器不全(MOF)発生機序の一つとして細胞膜Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump障害に着目し,AHF時に血中で増加する物質がラット脳,腎およびヒト末梢血白血球のNa<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump活性に及ぼす影響を<I>in vitro</I>で検討した.胆汁酸(CDCA, GCDCA, DCA),低級脂肪酸(nC<SUB>6</SUB>, C<SUB>8</SUB>, iC<SUB>5</SUB>),エンドトキシン(LPS), α-palmitoyl lysolecithinはラット脳および腎Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-ATPase活性を濃度依存性に阻害した.またDCA, C<SUB>8</SUB>, LPSは低濃度で相乗効果を示した.さらにCDCA, C<SUB>8</SUB>はヒト白血球Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump活性を有意に阻害した.以上より,AHF時に血中で増加するこれらの物質は細胞膜Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump機能を阻害し,諸臓器の細胞膜pump機能障害を介して,MOF(特に脳浮腫,腎不全,易感染性)の病態に関与する可能性が示唆された.一方,PGI<SUB>2</SUB> analogであるOP-2507はC<SUB>8</SUB>によるNa<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP>-pump活性阻害を抑制し,その機序として膜安定化作用が推察された.
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