ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるIL-1β刺激によるMMP-3産生に及ぼすJNKの影響

概要

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目的:う蝕の進行に伴い,う蝕病原性細菌により歯髄組織に炎症が惹起される.炎症時の歯髄組織では炎症性サイトカインであるIL-1βが産生され,炎症の進行に伴いマトリックスメタロプロテアーゼ(MMPs)などのタンパク質分解酵素が産生される.特にMMP-3は,細胞外マトリックス分解能だけでなく,ほかのMMP-1, MMP-7, MMP-9を活性化し,歯髄組織を破壊進行し,炎症を進展することが知られている.C-Jun N-terminal kinase (JNK)は,アポトーシス,細胞分化・増殖,炎症やサイトカイン産生に関与していることが報告されている.そこでわれわれは,歯髄炎の進展機序を解明するために,ヒト歯髄由来線維芽細胞を用いてIL-1β刺激によるMMP-3の産生およびそのシグナル伝達経路を検討した.材料と方法:大阪歯科大学医の倫理委員会において承認を得た(大歯医倫100505号).ヒト歯髄由来線維芽細胞を初代培養し,以下の実験に用いた.ヒト歯髄由来線維芽細胞はα-MEM (serum-free)にて培養後,IL-1β (0, 10, 20, 50, 100ng/ml)およびJNK inhibitors (AS601245)を添加し,24時間共培養を行った.刺激終了後,MMP-3の産生およびJNKのリン酸化をそれぞれの抗体を用いてウエスタンブロット法にて検討した.また,培養上清を1mg/mlのゼラチンを加えたSDS-PAGEに供し電気泳動を行い,Comassie blueにて染色後Destain bufferにて脱染色しザイモグラフィー法にて検討した.結果:ヒト歯髄由来線維芽細胞においてIL-1β濃度依存性にMMP-3の産生は増強したが,MMP-2の産生に影響は認められなかった.さらに,ヒト歯髄由来線維芽細胞においてIL-1β刺激により増強したMMP-3の産生およびJNKのリン酸化はJNK阻害剤であるAS601245添加により有意に抑制された.結論:以上より,ヒト歯髄由来線維芽細胞において歯髄炎進展に深くかかわっているMMP-3の産生には,JNKの活性化が関与している可能性が示唆された.
特定非営利活動法人日本歯科保存学会の論文
2013-02-28

ヒト歯髄由来線維芽細胞におけるIL-1β刺激によるMMP-3産生に及ぼすJNKの影響

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