D-ガラクトサミン肝障害の発生機序に関する研究
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概要
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D-ガラクトサミン(以下GalN)肝障害発生におけるエンドトキシンの関与を,SD系雄性ラットを用いてin vivoおよびin vitroにおいて検討した.結腸を切除しエンドトキシンフリーにしたラットにGalNを投与しても肝障害は出現しなかったが,リポポリサッカライド(以下LPS)を同時投与すると著明な肝障害が出現した.さらに初代分離培養肝細胞を対象にして,培養液にGalN, LPSを添加して培養した群と,GalNおよびエンドトキシン血症ラット血清を添加した群を作製し,それぞれの細胞障害性を検討すると,前者ではGalNによる肝細胞壊死は増強しなかったが,後者では早期に増強して認められた.またin vivoにおいて抗補体剤(メシル酸ナファモスタット)を投与するとGalN肝障害出現は抑制された.以上のことから,GalN肝障害はGalNにより直接惹起された肝例胞膜障害に,エンドトキシン血症および補体が細胞障害因子として作用して発生するものと推測された.
著者
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谷川 久一
久留米大学
-
野口 和典
久留米大学医療センター内科
-
安倍 弘彦
久留米大学 奥田内科
-
津田 和矩
宮崎医科大学医学部第2内科
-
岩城 義博
久留米大学医学部第2内科
-
野口 和典
久留米大学医学部第2内科
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