一般演題 23 放射線による老化様増殖停止に関与するクロマチン高次構造変化
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概要
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放射線照射後の細胞では,p53タンパク質の継続的活性化によって生ずる永久的なG1期停止とともに老化細胞と類似した細胞形態の変化や老化細胞で特異的に発現する老化関連βガラクトシダーゼ(Senescence associated β-galactosidase; SA-β-gal)に陽性を示すなどの特徴を持つ老化様増殖停止で増殖能を喪失する. 老化様増殖停止の誘導は放射線によって生じたDNA二重鎖切断が修復されずに残存するためと考えられるが,その因果関係は明らかにされていない. そこで本研究では上記仮説を検証するために,老化様増殖停止が誘導された細胞でDNA二重鎖切断が残っているか否かを,近年DNA二重鎖切断の高感度な検出法として用いられているヒストンH2AXのリン酸化フォーカス形成の有無を調べた.
- 長崎大学の論文
著者
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児玉 靖司
大阪府立大・先端研
-
鈴木 正敏
長崎大学大学院医歯薬学総合研究科放射線生物学研究室
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児玉 靖司
大阪府立大学産学官連携機構先端科学イノベーションセンター放射線生命科学研究室
-
鈴木 正敏
長崎大学大学院医歯薬学総合研究科放射線医療科学専攻原爆後障害医療研究施設放射線災害医療学
-
児玉 靖司[他]
大阪府立大学先端科学研究所
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