橋本病, 甲状腺機能亢進症における抗甲状腺ホルモン自己抗体の検討
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概要
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We previously reported the presence of thyroid hormone autoantibodies (THAA) in the sera from three (2 Hashimoto's thyroiditis, 1 Hashimoto's thyroiditis suspected) out of four sisters in a family and one patient with Graves' disease during treatment with methimazole (MMI). According to the investigations of the binding of labelled thyroid hormones, endogenous and/or therapeutic thyroid hormones interfered with their binding with THAA. This interference, however, was excluded when the sera were acidified with a 0.05M glycineHCl buffer (pH 2.1) and all the liberated thyroid hormones were absorbed into dextrancoated charcoal. <BR>In this study, the specific binding of the tracer thyroid hormone to γ-globulin was examined in hormone-stripped sera from patients with Hashimoto's disease (pretreatment n = 29; L-T<SUB>4</SUB> treatment n = 9) and Graves' disease (pretreatment n = 21; MMI or propylthiouracil (PTU) treatment n= 22; MMI or PTU treatment after <SUP>131</SUP>I therapy n= 8) under conditions in which the difference of the concentration of γ-globulin in each case did not influence the binding. <BR>None of the patients examined had increased binding of <SUP>125</SUP>I-T<SUB>3</SUB> with their γ-globulin. <BR>Elevated binding of <SUP>125</SUP>I-T<SUB>4</SUB> was found in sera obtained from 3 patients (2 pretreatment, 1 L-T<SUB>4</SUB> treatment) with Hashimoto's disease and 7 patients (1 pretreatment, 4 MMI or PTU treatment, 2 MMI or PTU treatment after <SUP>131</SUP>I therapy) with Graves' disease. Seven (2 Hashimoto's disease, 5 Graves' disease) out of these 10 patients with anti-T<SUB>4</SUB> autoantibodies had antibodies against thyroglobulin (Tg) as measured by the hemagglutination method. Titers of anti-T<SUB>4</SUB> autoantibodies and anti-Tg antibodies did not correlate. <BR>In Graves' disease, anti-T<SUB>4</SUB> autoantibodies were detected during the treatments in sera from 5 (3 MMI or PTU treatment, 2 MMI or PTU treatment after <SUP>131</SUP>I therapy) out of 16 patients (10 MMI or PTU treatment, 6 MMI or PTU treatment after <SUP>131</SUP>I therapy) who had anti-Tg antibodies. On the other hand, anti-T<SUB>4</SUB> autoantibodies prior to the medication could not be found in sera from 5 patients with positive anti-Tg antibodies. <BR>From these results, it is suggested that antithyroid drugs and/or <SUP>131</SUP>I therapy might induce the production of THAA in patients with Graves' disease through the deterioration of immunological tolerance and/or through the modification of the Tg molecule.
- 日本内分泌学会の論文
著者
-
安田 圭吾
岐阜大学医学部第3内科
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坂田 茂樹
岐阜大学医学部
-
小嶋 範子
岐阜大学医学部第三内科教室
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三浦 清
岐阜大学医学部内科学第3講座
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上久保 啓太
岐阜大学医学部第3内科
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中村 重徳
岐阜大学医学部内科学第3講座
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村山 正憲
岐阜大学医学部第三内科
-
小嶋 範子
岐阜大学医学部第3内科
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