冠拡張薬Trapyminの薬理作用(第2報)作用機序の解析
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概要
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Trapymin(TM)10<SUP>-5</SUP>〜10<SUP>-4</SUP>Mは摘出したウサギ腎，肺，大腿部および腸間膜動脈およびブタ冠動脈を弛緩した．この冠動脈弛緩作用はpropranololによって抑制されなかった。TM静注および経口投与により冠血流量は増加した．静注時の用量反応直線の傾きはpapaverineおよびnitroglycerinに近似し，dipyridamolおよびadenosineよりも大であった．TM10<SUP>-5</SUP>〜10<SUP>-4</SUP>Mは摘出ラット心房の収縮増大および心拍数増加をおこした．TM30mg/kg/dayを10日間連続経口投与により，TMの冠血流量増加作用は僅かに低下する傾向を示した．TMは冠動脈電気凝固によるウサギ心筋梗塞およびvasopressin誘発ラット狭心症にも有効であった．一方，ラットのCaCl<SUB>2</SUB>誘発不整脈には無効であったが，adrenaline静注による不整脈にTMは拮抗した．TMによって心臓，脳，副腎のnoradrenaline量は減少したが，肝および脳のmonoamine oxidaseおよび副腎のdopamine-β-hydroxylase活性には影響しなかった．TMはネコ交感神経節の節前節後を抑制した．TMによる血糖上昇，心および肝glycogen低下は，Propranololによって抑制されたが，血清遊離脂肪酸増加は影響されなかった．ウシ心筋Na<SUP>+</SUP>-K<SUP>+</SUP>ATPase活性，ラット心筋ミトコンドリアP/O比にはほとんど影響せず，大量でADPによる血小板凝集を抑制した．以上の結果は，TMの冠拡張がpapaverine様作用を主とし，これに節遮断抗catecholamine遊離などが加わり，さらに抗adrenaline作用と共にcatecholamine遊離およびβ受容体を介する強心作用を有することを示す．
- 社団法人 日本薬理学会の論文
著者
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内山 利満
東邦大学医学部薬理学
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大西 治夫
持田製薬株式会社東京研究所
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小川 信久
持田製薬株式会社研究所
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伊藤 隆太
東邦大学医学部
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小川 信久
持田製薬株式会社
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山口 和夫
持田製薬株式会社薬理研究所
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佃 茂
持田製薬株式会社研究所
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大西 治夫
持田製薬株式会社富士中央研究所
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大西 治夫
持田製薬株式会社研究所
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山口 和夫
持田製薬株式会社研究所
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山口 和夫
持田製薬株式会社富士中央研究所
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内山 利満
東邦大学医学部薬理
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