神経発火の非同期化を介して起こる海馬てんかん様リズムの抑制
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概要
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ラット海馬スライスを用いてpicrotoxin誘導てんかん様発火に対するアセチルコリン受容体活性化の影響について調べた。てんかん様発火の振幅はカルバコール濃度依存的に減少した。この結果は、アセチルコリン受容体の活性化が海馬錐体細胞の同期性を減少させたこと示唆している。さらに、カルバコールによってCA3領域リカレントネットワークにおける集合興奮性シナプス後電位(pEPSP)の振幅は減少した。これらの現象はアセチルコリン受容体アンタゴニストの1種であるアトロピンにより阻害された。以上の結果より、アセチルコリン受容体の活性化を通じたpEPSP抑制によって神経細胞の同期性が減少したと考えられる。
- 2010-01-14
著者
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夏目 季代久
九州工業大学大学院生命体工学
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橋本 あゆみ
九州工業大学大学院生命体工学研究科脳情報専攻
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夏目 季代久
九州工業大学大学院生命体工学研究科脳情報専攻
-
夏目 季代久
九州工業大学大学院生命体工学研究科
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橋本 あゆみ
九州工業大学大学院生命体工学研究科
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夏目 季代久
九州工業大学 情報工学部
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