変温および恒温動物から分離した肝ミトコンドリアの呼吸機能に及ぼすBis[tri-n-butyltin(IV)]oxideの影響

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船舶や漁網の防汚剤として用いられてきた酸化トリブチルスズ(TBTO)は,生物濃縮の可能性があるため,魚介類を食する我々人体にも影響するのではないかと懸念される。本研究は,このような観点から生体エネルギー代謝の源を司るオルガネラ"ミトコンドリア(Mt)"の酸化的リン酸化反応におよぼすTBTOの影響を検討した。ラット肝Mtのコハク酸酸化呼吸では,TBTOの濃度0.1ppm付近からADPのリン酸化呼吸を抑制し始め,1ppmでは呼吸調節能(RCI)を完全消失させた。10ppmでは酸化的リン酸化反応が脱共役された。ピルビン酸・リンゴ酸酸化呼吸では,TBTO濃度0.1ppm付近からADPのリン酸化呼吸が抑制され始め,2ppmではRCIが完全に消失した。しかし,コハク酸酸化呼吸に認められた高濃度TBTOによる脱共役呼吸の亢進は認められず,脱共役剤DNPによる脱共役呼吸が阻害されることが認められた。反応液中のH^+イオンの変化より測定されるATPaseによるATP合成反応とATP分解反応におよぼすTBTOの影響は,化学浸透説により説明される"膜を介するATP合成反応"のほうが,より低濃度のTBTOにより抑制されることが認められた。ブリ肝Mtは,その分離分画法や測定条件などいくつかの点においてラット肝Mtと異なるが,ラット肝Mtで得られた結果とほぼ同様なTBTOの影響が認められた。'以上の結果より,低濃度のTBTOはMt内膜の脂質2重層に作用し,酸化的リン酸化反応の電子伝達系の部位Iを阻害することが示唆され,また高濃度のTBTOはATPase酵素蛋白に作用し,酸化的リン酸化反応を脱共役すると推察した。

変温および恒温動物から分離した肝ミトコンドリアの呼吸機能に及ぼすBis[tri-n-butyltin(IV)]oxideの影響

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