Meg1/Grd10 の過発現で作製した肥満を伴わない2型糖尿病モデルマウス
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概要
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We assessed the possibility of C57BL/6-Tg (Meg1/Grb10)isn(Meg1 Tg) mice as a non-obese type 2 diabetes (2DM) animal model. Meg1 Tg mice were born normal, but their weight did not increase as much as normal after weaning and showed about 85% of normal size at 20 weeks of age. Body mass index of Meg1 Tg mice was also smaller than that of control mice. The glucose tolerance test and insulin tolerance test showed that Meg1 Tg mice had reduced ability to normalize the blood glucose level. Blood urea nitrogen (BUN) in Meg1 Tg mice (19.6 ± 1.2 mg/dl) was significantly lower than in controls (22.0 ± 0.8 mg/dl), while plasma triglyceride, insulin, adiponectin, and resistin levels were significantly higher (202.0 ± 23.4 mg/dl vs 146.3 ± 23.4 mg/dl, 152.4 ± 16.3 pg/ml vs 88.1 ± 16.9 pg/ml, 74.4 ± 10.9 μg/ml vs 48.3 ± 7.0 μg/ml, and 4.0 ± 0.2 ng/ml vs 3.6 ± 0.2 ng/ml, respectively). Body, visceral fat weight and liver weights were significantly lower (19.6 ± 0.4 g vs 24.3 ± 0.3 g, 376.7 ± 29.6 mg to 507.5 ± 23.0 mg, and 906.0 ± 41.8 mg to 1,001.0 ± 15.1 mg, respectively). Thus, hyperinsulinemia observed in Meg1 Tg mice indicates that their insulin signaling pathway is somehow inhibited. With high fat diet, the diabetes onset rate of Meg1 Tg mice increased up to 60%. These results suggest that Meg1 Tg mice resemble human 2DM.
- 2008-07-01
著者
-
松田 潤一郎
医薬基盤研究所 生物資源研究部
-
山本 美江
国立感染症研究所獣医科学部
-
石野 史敏
東京医科歯科大学難治疾患研究所
-
石野 金児
東海大学健康科学部
-
志浦 寛相
東京医科歯科大学難治疾患研究所
-
山田 内尾
医薬基盤研究所生物資源研究部
-
鈴木 治
医薬基盤研究所生物資源研究部
-
佐藤 勝紀
岡山大学大学院自然科学研究科
-
小倉 淳郎
理研バイオリソースセンター
-
佐藤 勝紀
岡山大学・大学院自然科学研究科
-
松田 潤一郎
感染症研
-
松田 潤一郎
医薬基盤研究所生物資源研究部
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