Neuropeptide Y，Y3受容体の肺血管透過性亢進に対する関与―呼吸不全治療に向けて―

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肺浮腫による呼吸不全の治療に資するため、神経原性肺水腫の発生機構について検討してきた。交感神経系電気刺激による肺血管透過性亢進に関与する物質としてneuropeptide Yの薬理学的作用を検討した。ラットの神経肺灌流標本を用いて、neuropeptide Yは、肺血管透過性を亢進させることを示した(ED50は 0.3 - 1 nM)。この作用はreserpine処理、α-、β-プロッカー存在下でも残存した。また、norepinephrineがそれを増強した。この結果は、交感神経刺激による血管透過性亢進と一致した反応であった。Fibrin肺水腫モデルを使って肺内neuropeptide Yの分布を調べた結果、neuropeptide Yは肺胞マクロファージ・肺胞水腫液に見いだされ、水腫液中の濃度は約 200 nMと、水力学的肺水腫の水腫液中のそれに比べ約 10 - 30 倍高い濃度であった。Peptide YYの肺血管透過性に対する作用が見られないこと、neuropeptide Y-13-36の前処理によってneuropeptide Yの肺血管透過性亢進作用が抑制されることから、Neuropeptide Y Y3受容体が関与していることを示唆した。神経原性肺水腫モデルを使ってneuropeptide Y-13-36の前処理の効果を調べた結果、水腫液中の蛋白含量と血清中のそれとの比が減少しており、実験的肺水腫においても血管透過性がneuropeptide Yによって亢進していることが示された。新しいNeuropeptide Y Y3受容体antagonistの開発を通じてさらに明らかになることが期待される。

Neuropeptide Y，Y<SUB>3</SUB>受容体の肺血管透過性亢進に対する関与―呼吸不全治療に向けて―

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