<原著>心筋梗塞犬における運動負荷ST上昇時の局所壁運動と心筋血流量の変化
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概要
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心筋梗塞後の運動負荷ST上昇の機序を明らかにする目的で, 心筋梗塞犬を用いて運動負荷ST上昇を誘発させ, 安静時と運動負荷時の局所壁運動と心筋血流量の変化について検討した.雑種成犬10頭を用い, 開胸下で左室短軸周囲の心表面に心筋壁厚変位測定用超音波クリスタルを装着し, その2週間後に閉胸下でゼラチンスポンジ塞栓法を用い前壁梗塞を作成した.梗塞作成5日後にトレッドミル運動負荷を行い, 安静時と負荷中の体表面心電図, 血行動態, 局所心筋壁厚変化, 心筋血流量を測定した.体表面心電図の胸部誘導V2,V3,V4にQSパターンと冠性T波が存在し, 同誘導のST部分の和, ΣSTは安静時1.5±2.5(SD)mmから運動負荷時5.1±2.4mmへと有意に上昇した.安静時収縮期心筋壁厚変化率は非梗塞部22.0±7.9%に対し, 23%の壊死心筋を含む非梗塞側境界部では9.4±7.9%に低下した.さらに76%とより広範な壊死心筋を含む梗塞側境界部では-1.1±1.0%であり, 梗塞部の-3.5±1.5%とともに著しい壁運動低下を呈した.運動負荷で非梗塞側境界部の壁運動は非梗塞部と同様の有意な改善を示したが, 梗塞側境界部の壁運動は梗塞部と同じく運動負荷で変化しなかった.安静時非梗塞部の心筋血流量は心内膜側で1.41±0.25ml・min^<-1>・g^<-1>, 心外膜側で1.08±0.18ml・min^<-1>・g^<-1>であり, いずれも梗塞部への移行とともに減少し, 梗塞部における心内膜側血流量は0.04±0.07ml・min^<-1>・g^<-1>と著しく低かった.非梗塞部の心筋血流量は運動負荷で2.7倍の増加を示し, 非梗塞側境界部も同等に増加した.梗塞側境界部の心内膜側血流量は運動負荷で不変であったが, 心外膜側血流量は有意に増加した.梗塞部の心筋血流量は運動負荷で変化しなかった.以上, 運動負荷ST上昇時に壁運動低下を有した梗塞周辺領域の壁運動が改善し, この改善に伴い同部位における局所心筋血流量は有意な増大を示すという成績がえられた.この結果は局所の心筋酸素要求に見合った充分な冠血流予備能の存在を意味し, 運動負荷ST上昇が梗塞周辺領域の心筋虚血の発生に関係なく惹起されると結論できる.
- 近畿大学の論文
- 1997-06-25
著者
-
渋谷 敏行
近畿大学医学部第1内科学教室
-
猪木 達
近畿大学医学部第1内科学教室
-
香取 瞭
近畿大学医学部第1内科学教室
-
猪木 達
近畿大学医学部第一内科
-
香取 瞭
近畿大学医学部第一内科
-
宮崎 俊夫
近畿大学循環器内科
-
宮崎 俊夫
近畿大学医学部附属病院循環器内科
-
日置 潤也
近畿大学医学部 第一内科
-
日置 潤也
近畿大学部第一内科
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