P3-01 多発性筋炎モデルマウスにおけるI型及びII型サイトカインの役割について

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私たちの開発した多発性筋炎（PM）のマウスモデルであるC蛋白誘発性筋炎（CIM）は，CD8T細胞による筋傷害が主要な病態である．一方，I型，II型サイトカインは自己免疫性CD4T細胞応答に重要な影響を与えるとされ，関節炎モデルではI型サイトカイン欠損にてインターロイキン（IL)-17A依存性の好中球浸潤を伴う関節炎が起こると報告されている．しかし，CD8T細胞応答については明らかではない．本研究では，両型サイトカインの代表であるインターフェロンγ（IFNg）とIL-4のCIMへの関与を検討した． IFNg欠損マウスでは，野生型マウスと比較してCIMが増悪した．また，IFNg欠損マウスでは炎症筋組織中に多数の好中球がみられた．IL-4欠損マウスでは，野生型マウスと同程度のCIMがみられた．In vitroでは，C蛋白をパルスした樹状細胞と共培養したIFNg欠損マウス由来CD4T細胞からのIL-17A産生が亢進していた．そこで，IFNg/IL-17A欠損マウスにCIMを誘導したところ，IFNg欠損マウスと同様に，好中球浸潤を伴う強い筋炎が発症した．以上より，I型サイトカインの欠損は好中球浸潤を伴うCIMを招いたが，II型サイトカイン欠損の影響はなかった．IFNg欠損状態ではTh17細胞が活性化されるが，関節炎モデルとは異なりCIM増悪にはIL-17A作用以外の機序が関与していると考えられた．
日本臨床免疫学会の論文

P3-01 多発性筋炎モデルマウスにおけるI型及びII型サイトカインの役割について

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