β-Endorphin含量に及ぼす通電針刺激の影響

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針鎮痛の発現における下垂体β-endorphin(β-End)の関与について検討する目的で，ラットβ-Endの特異的定量法(HPLCとRIAの併用)を用い，通電針刺激(EA)の痛覚閾値および血漿，下垂体(Pit)，視床下部(Hyp)ならびに脳脊髄液(CSF)のβ-End含量に及ぼす影響を，無処置，dexamethasone(Dex)処置ならびに副腎摘出(Adrex)処置SD系雄性ラットを用いて比較検討した．無処置群において，EAは痛覚閾値と血漿β-Endを有意に上昇させたが，Pit，HypおよびCSFのβ-Endには有意な影響を及ぼさなかった．Dexによって，コントロール痛覚閾値は影響されなかったが，針鎮痛は減弱する傾向にあり，EAによる血漿β-Endの上昇も抑制される傾向にあった．Pit，HypおよびCSFのβ-Endは，DexおよびDex後のEAによって影響されなかった．Adrexによって，静止時の血漿β-Endは有意に上昇したが，コントロール痛覚閾値は上昇しなかった．Adrexによって針鎮痛は減弱傾向にあったが，EA付加によって血漿β-Endはさらに上昇する傾向にあった．AdrexによってPitのβ-Endは上昇したが，EA付加によるそれ以上の上昇は認められず，HypおよびCSFのβ-EndはAdrexおよびAdrex後のEAによって影響されなかった．無処置，DexおよびAdrex群のいずれにおいても，血漿β-End値は血漿ACTH値と正の相関を示した．無処置，DexおよびAdrex群の個々例において，針鎮痛強度と血漿β-End値は相関しなかった．後肢加圧法による痛覚閾値の測定操作のみによっても，血漿β-EndはEA時と同程度に上昇し，この時には痛覚閾値の上昇は認められなかった．無処置群EA，Dex群EA，Adrex群およびAdrex群EAにおいて血漿β-Endは上昇したが，HypおよびCSFのβ-Endに有意な変化は認められず，下垂体β-Endおよび下垂体由来の血漿β-Endが中枢神経に移行した可能性は少ないと考えられた．これらの結果から，針鎮痛の発現に下垂体β-Endが直接的には関与しないことが示唆された．
社団法人日本薬理学会の論文

β-Endorphin含量に及ぼす通電針刺激の影響

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