多種のマーカーを用いたHSCの生体内での動物モデルおよびヒトの肝硬変における特性と定量化
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概要
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肝線維化発症のメカニズムにおいて,肝の非実質細胞の一つであるhepatic stellate cell (HSC)が中心的役割を演ずることが知られている.そこで本研究ではHSCが肝の線維化に伴ってどのように変化するかを検討した.HSCは,類洞の傍らの肝細胞と内皮細胞の間に,静止状態もしくは活性状態(活性型)の二つの状態で存在する.活性化は慢性的に肝に炎症が起こることで生じることが知られているが,HSCが活性化されると,HSC自体が形態変化して樹枝状突起がのびた細胞へと変化する.この活性化された細胞の表面にはPDGFやTGF-βに対するレセプターが提示され,細胞分裂は活発になりコラーゲン産生が充進する.そこで本研究においてはラットを用いた二つの肝硬変モデル(胆汁鬱滞型モデルと肝炎型モデル)を作製し,線維化の各段階において活性型HSCマーカー(desmin, bFGF, α-SMA, PDGFR)と静止期HSCマーカー(GFAP)を用いて免疫染色を行い,定量化を行った.さらにヒトの肝硬変組織においてもHSCマーカーを用いた免疫染色を行った.実験モデルにおいては,肝硬変線維化の進展に伴い,小葉内ではdesminとPDGFRで染色される活性型HSCが著明に増加し,GFAPで染色される静止期HSCは減少した.fibreus septaeでは,desmin, α-SMA, PDGFR, bFGF陽性のHSCが増加していた.一方ヒトの肝硬変組織では,PBCおよびAIH症例ともに小葉内ではPDGFR陽性HSCが増加しておりラット肝硬変モデルの結果と一致した.
- 東京女子医科大学の論文
- 2000-12-25
著者
-
林 直諒
東京女子医科大学内科
-
林 直諒
東京女子医科大学医学部消化器内科学
-
林 直諒
東京女子医科大学 医学部 消化器内科学
-
林 直諒
東京女子医科大学消化器内科学
-
林 直諒
東京女子医科大学消化器病センター消化器内科
-
新浪 千加子
東京女子医科大学
-
林 直諒
東京女医大 医 消化器内科学
-
林 直諒
東京女子医科大学消化器内科
-
林 直諒
東京女子医大肝移植チーム
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