血小板ノ免疫學的研究 : 第2回報告血小板ト抗體

概要

論文の詳細を見る
Bis jetzt haben viele Forscher behauptet, dass die Thrombozyten mit den Immunitatsvorgangen in einem gewissen Zusammenhang stunden, der Mcchanismus aber zwischen ihnen noch unklar ware. Im Jahre 1907 erklarte Tschistowitsch, dass die Schwankungen der Thrombozytenzahl im Laufe von Infektionskrankheiten, wie allgemein anerkannt ist, eine gewisse Regelmassigkeit und Bestandigkeit zeigen, woraus sich ergibt, dass die Thrombozyten eine gewisse Rolle bei den Infektionskrankheiten spielen, welche besonders mit der Periode des erfolgreichen Kampfes des Organismus, der Periode, im Laufe deren sich die Immunitat des Organismus entwickelt, im Zusammenhang steht: in dieser Periode wachst namlich die Anzahl der Thrombozyten jah an. Einen Stutzpunkt fur seine Hypothese fand er in den Untersuchungen von Wright, welcher die Entstehung der Thrombozyten in Milz und Knochenmark aus einkernigen Riesenzellen, den Megakaryozyten, konstatieren konnte, weil bekanntlich die blutbildenden Organe, namentlich das Knochenmark und die Milz, auch fur die Schutzstoffe als Quelle dienen; er behauptete ferner, wenn man auf diese Hypothese fusse, so konne man sich leicht alle Veranderungen des Thrombozytengehaltes in den verschiedenen Phasen der Infektionskrankheiten erklaren. Degkwitz (1920), Stahl (1922-1923) u.a. weiterbehaupten, dass man bei kunstlicher Immunisierung von verschiedenen antigenen Substanzen, wie bei den Infektionskrankheiten, zuerst einen deutlichen Plattchensturz, dann eine rasch zunehmende Plattchenvermehrung, begleitet von einer Steigerung des Antikorperwertes und zuletzt eine ubernormale Thrombozytose bemerke. Neuerdings meint auch A. Hittmair, dass der starke Verbrauch von Thrombozyten bei diesen Fallen zu der Annahme fuhre, dass die Thrombozyten einen Grossteil der Antikorper und Immunstoffe enthalten und bei ihrem Zerfall freigeben. In Japan erhielten S. Otsuka (1927), Okazaki (1929) u.a. die gleichen Ergebnisse wie Degkwitz. Im vorigen Kapitel gab ich bereits einen Stutzpunkt fur die Ansicht, dass die Thrombozyten Trager gewisser Schutzstoffe seien, in diesem Kapitel mochte ich nun mittels einer eigenen Methode die Tatsache, dass die Thrombozyten uberdies mit der Funktion der Antikorperbildung in einem innigen Zusammenhang stchen, zu erweisen versuchen. Versuch I. Einfluss der Injektion von Antiplattchenserum auf die Normalantikorperwerte im Blute. Das Prinzip meines Versuches war wie folgt: nachdem man zuerst den Kaninchen das Antiplattchen-ziegen-oder- meerschweinchenserum injizierte, die Thrombozyten im Blute sich zersetzen und vermindern liess, machte man haufige Blutentnahmen zu bestimmter Zeit und beobachtete die Ab-und Zunahme der Normalantikorper im Blute wie Normalagglutinine gegen Typhusbazillen und Normalhamolysine gegen Ziegenblutkorperchen. Auf diese Weise suchte man den Einfluss der Thrombozytenzersetzung auf die Antikorperwerte im Blute festzustellen. Als Kontrollversuch injizierte man den Kaninchen Normalziegen-oder-meerschweinchenserum und physiologische Kochsalzlosung. Bei diesem Versuche bekam man folgende Ergebnisse: 1) Wenn man den Kaninchen eine kleine Menge (0.1ccm) von Antiplattchenserum injiziert, erzielt man eine Erhohung des Normalantikorperwertes im Serum, bei der Injektion dagegen von einer gleichen Menge Normalserum beobachtet man keine merkliche Erhohung. 2) Wenn man den Kaninchen eine grosse Menge (5.0ccm) von Antiplattchenserum injiziert, fallt zuerst einmal der Normalantikorperwert ab, steigt dann allmahlich an und erreicht am 5. Tag nach der Injektion den Maximalwert. Auch bei der Injektion von Normalserum kann man die Erhohung des Normalantikorperwertes erkennen, aber der Erhohungsgrad ist im Vergleich zu dem bei der Antiplattchenseruminjektion sehr schwach. Versuch II. Einfluss der Injektion von Antiplattchenserum auf die Immunantikorperwerte im Blute. Der Verlauf dieses Versuches war wie folgt: nachdem man den vorher mit Typhusvakzin oder Ziegenblutkorperchenaufschwemmung immunisierten Kaninchen, wie im vorigen Kapitel, das Antiplattchenserum injiziert hatte, machte man zeitweise Blutentnahmen in einem bestimmten Intervalle, und beobachtete die Abund Zunahme der Immunkorper im Serum wie Immunagglutinine gegen Typhusbazillen und Immunhamolysine gegen Ziegenblutkorperchen im Vergleich zu den Kontrolltieren, denen Normalserum oder physiologische Kochsalzlosung eingespritzt worden war. Bei diesem Versuche ergaben sich folgende Ergebnisse: 1) Die Injektion von einer kleinen Menge Antiplattchenserum oder Normalserum erhoht auch den Immunkorperwert im Serum, aber der Grad der Erhohung ist bei der Injektion von Antiplattchenserum sehr viel auffallender als bei der von Normalserum. 2) Wenn man den Kaninchen eine grosse Menge von Antiplattchenserum injiziert, beobachtet man eine sehr deutliche Steigerung des Immunkorperwertes im Serum, nachdem eine initiale leichtgradige Immunkorperverminderung wie bei dem Versuche im vorigen Kapitel vorherging. Dagegen lasst sich bei der Injektion von Normalserum keine merkliche Immunkorperverminderung erkennen, sondern nur eine allmahlich zunehmende Steigerung des Immunkorperwertes, welcher dabei im Vergleich zu dem bei der Antiplattchenseruminjektion sehr gering ist. Daraus kann man schliessen, dass der Unterschied zwischen beiden Injektionen nicht nur auf dem Erhohungsgrad des Antikorperwertes beschrankt ist, sondern dass auch die notige Zeitdauer bis zum Erreichen des Maximalwertes nach beiden Injektionen verschieden ist: sie ist bei der Antiplattchenseruminjektion sehr viel kurzer als bei der Injektion des Normalserums. Versuch III. Ab- und Zunahme des Immunkorperwertes bei den vorher mit Antiplattchenserum injizierten Kaninchen. Nachdem man bei den beiden vorigen Versuchen den Kaninchen Antiplattchenserum injiziert, die Thrombozyten im Blute zerstort und danach die Ab-und Zunahme des Antikorperwertes im Blute untersucht hatte, konnte man deutlich die Steigerung der Normal- und Immunantikorperwerte beobachten. Ausserdem konnte man auch erkennen, dass der Erhohungsgrad des Antikorperwetes um so bedeutender war, je grosser die Injektionsmenge des Antiplattchenserums, d.h. je auffallender der Zersetzungsgrad der Thrombozyten. In diesem Kapitel untersuchte ich den Antikorperbildungszustand bei den Tieren, denen mittels Injektion von Antiplattchenserum zahlreiche Thrombozyten im Blute vorher zersetzt worden waren. Den sich ergebenden Befund verglich ich mit dem bei den Kontrolltieren, denen man statt Antiplattchenserum Normalserum und physiologische Kochsalzlosung injiziert hatte. Als Versuchstiere verwendete ich Kaninchen, die ungefahr gleiche Normalantikorperwerte hatten. Zunachst teilte ich die Kaninchen in 3 Gruppen und machte 3-malige Injektionen von Antiplattchenserum in der ersten Gruppe, von Normalserum in der zweiten Gruppe und von physiologischer Kochsalzlosung in der dritten Gruppe, indem ich die Injektionsmenge steigerte (2.0, 4.0, 6.0ccm). Danach injizierte man am 5. Tag nach der letzten Injektion allen Kaninchen eine gleiche Menge von Typhusvakzin beim ersten Versuche und von Ziegenblutkorperchenaufschwemmung beim zweiten Versuche, machte haufige Blutentnahmen zu bestimmter Zeit und beobachtete die Ab- und Zunahme der Immunkorperwerte im Blute der 3 Kaninchengruppen. Aus meinen Ergebnissen lasst sich erkennen, dass man, wenngleich man die Injektion von Antiplattchenserum getrennt von der Injektionszeit der Antigene vornimmt, doch immer noch wie beim vorigen Versuche ein Ansteigen der Antikorperbildungsfunktion beobachten kann. Weiter ist zu sagen, dass, obgleich man bei der Injektion des Normalserums die gleiche Tatsache feststellen kann, dabei doch der Erhohungsgrad der Antikorperbildungsfunktion im Vergleich zu dem beim Antiplattchenserum sehr gering ist. Zuletzt mochte ich, die obigen Ergebnisse zusammenfassend, uber die immunologische Bedeutung der Thrombozyten fur die Antikorperbildungsfunktion sprechen. Man kann leicht zu der Annahme kommen, dass der Grund fur die Verschiedenheit in bezug auf den Erhohungsgrad des Antikorperwertes bei Injektion von Antiplattchenserum, Normalserum und physiologischer Kochsalzlosung wahrscheinlich auf der Starke der Thrombozytenzersetzung beruhe. Warum aber steht nun die Thrombozytenzersetzung und deren Grad mit der Antikorperbildungsfunktion in einem Zusammenhang? Die Losung dieser Frage ist von grossem Interesse, und sie ist es, die mich hier vor allem beschaftigt. Im folgenden mochte ich meine Ansicht naher darlegen: Dass die Thrombozyten in den blutbildenden Organen, vor allem im Knochenmark, aus den Megakaryozyten entstehen, ist seit den Untersuchungen von Wright wohl allgemein anerkannte Tatsache. Es scheint mir darum, dass auf Grund dieter Tatsache die Thrombozytenzersetzung wahrscheinlich direkt die Kompensation der Funktion dieser Organe fordern durfte, oder der Reiz, der von den Plattchenstoffen ausgeht, die durch die Thrombozytenzersetzung befreit werden, indirekt die Funktion dieser Organe steigern und demgemass eine Thombozytose des Organismus bewirken konne. Die Tatsache daher, dass man in der Klinik haufig zunehmende Thrombozytose, bei einem Infektionsverlauf beobachtet, spricht wahrscheinlich fur eine, wie eben dargelegte Erscheinung in solchem Stadium, denke ich. Da diese blutbildenden Organe an Retikuloendothelien, die mit der Antikorperbildungsfunktion in innigem Zusammenhang stehen, reich sind, lasst sich uberdies leicht entnehmen, dass deren Funktionssteigerung gleichzeitig auch eine Funktionssteigerung im Retikuloendothelialsystem bewirkt. Obgleich diese Erklarung noch nicht viel mehr ist als eine sogenannte Hypothese, kann man ihr doch ein gewisses Zutrauen entgegenbringen, da meine hier vorgelegten Versuchsergebnisse ein ziemlich befriedigendes experimentelles Beweismaterial bieten durften.
京都府立医科大学の論文

著者

鈴木成美
京都府立醫大

血小板ノ免疫學的研究 : 第2回報告血小板ト抗體

スポンサーリンク

概要

著者

関連論文

スポンサーリンク

血小板ノ免疫學的研究 : 第2回報告 血小板ト抗體

スポンサーリンク

概要

著者

関連論文

スポンサーリンク

血小板ノ免疫學的研究 : 第2回報告血小板ト抗體