112(P-60) LPS刺激血管内皮細胞と白血球の接着を阻害する微生物由来新規化合物の単離(ポスター発表の部)
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概要
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Vascular endothelial cells have essential roles in several diseases such as cancer, atherosclerosis and diabetes mellitus. In particular, adhesion of leukocyte to vascular endothelial cell is a critical step in atherosclerosis. Various adhesion molecules such as ICAM-1, VCAM-1 and E-selectin are expressed on vascular endothelial cells at sites of inflammation. These adhesion molecules are induced by inflammatory stimuli such as lipopolysaccharide (LPS), TNF-α and IL-1β, and these inductions are associated with the activation of NF-κB. In the present research, we searched naturally occurring secondary metabolites for the compounds that inhibit adhesion of LPS-stimulated human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and human promyelocytic cell line HL-60 cells. We also studied the biological activity and the mechanism of action of the isolated compound. In the course of our screening for inhibitors of adhesion of LPS-stimulated HUVEC and HL-60 cells, we isolated the novel compound 1785-2A from the whole culture broth of a bacterial strain. Treatment of HUVEC with LPS for 4 hours significantly increased the adhesion of HL-60 cells. Addition of the novel compound 1785-2A prior to LPS stimulation decreased HL-60 cell -HUVEC adhesion significantly at 3μg/ml. We confirmed that 1785-2A did not show cytotoxity and growth inhibition on HUVEC below 30μg/ml. 1785-2A also inhibited the cellular adhesion induced by Lipid A, the active component of LPS. However, 1785-2A did not inhibit adhesion of HL-60 cell -HUVEC when HUVEC were activated by TNF-α or IL-1β. Furthermore, 1785-2A inhibited LPS-induced expression of ICAM-1 and VCAM-1 at 3μg/ml almost completely. Thus, this novel compound 1785-2A was shown to be a new selective inhibitor of LPS signal transduction.
- 天然有機化合物討論会の論文
- 2003-09-01
著者
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