Core1β1, 3-galactosyltransferaseと分子シャペロンCosmcの発現低下を介したTh2サイトカインによるIgA1ヒンジ部糖鎖異常の誘導
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概要
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目的: IgA腎症の発症・進展の一因として,ヒンジ部の糖鎖に異常をもつIgA1の関与が示唆されている.また,このIgA1ヒンジ部糖鎖異常の誘導に,Th2サイトカインが影響していると考えられているが,十分に解明されていない.本研究では不死化したヒトIgA1産生B細胞を用いて,T細胞(Th1,Th2)サイトカインとIgA1ヒンジ部糖鎖異常誘導との関連性を検討した.さらに,近年クローニングされ,ヒンジ部糖鎖修飾に直接関わるとされるcore1β1,3-galactosyltransferase(C1β3Gal-T)とその分子シャペロンであるCosmcのサイトカイン存在下での発現動態を解析し,これらの分子のIgA1糖鎖異常誘導への関与を検討した.対象・方法: ヒトIgA1産生B細胞を,T細胞サイトカイン(Th1 : IFN-γ,Th2 : IL-4.IL-5)存在下で培養し,培養上清中のIgA1の糖鎖修飾の相違を,N-アセチルガラクトサミン(GalNAc)を認識する特異的レクチン(Vicia Villosa)を用いたELISAにより解析した.また,T細胞サイトカイン(IFN-γ,IL-4)刺激下での経時的なC1β3Gal-TとCosmcのmRNA発現動態をreal-time PCRを用いて解析した.結果: IL-4・IL-5刺激は,IFN-γ刺激と対照群と比較して有意に細胞増殖を誘導した.また,IL-4存在下では,培養上清中のIgA1量とGalNAcを表出したIgA1の有意な増加を認めた.さらに,IL4刺激では,C1β3Gal-TとCosmc mRNAの経時的な発現低下が確認された.結語: Th2サイトカインの一つであるIL-4は,B細胞におけるC1β3Gal-TとCosmc mRNAの発現低下を誘導し,その結果IA1ヒンジ部の糖鎖異常誘導に関与している可能性が示唆された.
- 順天堂大学の論文
- 2007-03-31
著者
-
富野 康日己
順天堂大学腎臓内科
-
池田 智美
順天堂大学医学部呼吸器内科学
-
堀越 哲
順天堂大学医学部内科学教室腎臓内科学講座
-
山田 耕嗣
順天堂大学医学部内科学教室腎臓内科学講座
-
小林 則善
順天堂大学循環器内科
-
鈴木 祐介
順天堂大学医学部内科学教室腎臓内科学講座
-
柘植 俊直
順天堂大学医学部内科学教室腎臓内科学講座
-
小林 則善
順天堂大学腎臓内科
-
小林 則善
順天堂大学 医学部腎臓内科学
-
堀越 哲
順天堂大学 医学部腎臓内科学
-
鈴木 祐介
順天堂大学 腎臓内科
-
富野 康日己
順天堂大学医学部内科学教室腎臓内科学講座
-
池田 智美
順天堂大学大学院医学研究科研究基盤センター共同研究・研修部門
-
堀越 哲
順天堂大学医学部腎臓内科
-
柘植 俊直
順天堂大学医学部附属順天堂医院臨床研修センター
-
富野 康日己
順天堂大学
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