アポトーシスを誘導した鶏腫瘍細胞株における欠損型p53の発現(家禽疾病学)
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概要
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マレック病(MD)および鶏白血病(AL)腫瘍由来細胞株のアポトーシスの制御における欠損型(short form)p53の機能を検討する目的で,アクチノマイシンDによりこれらの細胞株にアポトーシスを誘導し,欠損型p53の発現を解析した.MD由来細胞株MSB1-Oにアポトーシスを誘導した際には,40kDaのp53の発現は減少し,32kDaの欠損型p53の発現が増加した.AL由来細胞株1104B1では,アポトーシスの誘導により42kDa及び32kDaのp53いずれの発現も増加した.一方,これらの細胞をエンドヌクレアーゼ阻害剤,Zn^<2+>,プロテアーゼ阻害剤,TPCKやTLCK,あるいはカスパーゼ阻害剤,Z-VAD-FMKで前処理し,アクチノマイシンDによるアポトーシスを阻害すると,欠損型p53の発現は検出限界以下まで減少した.アポトーシスを誘導した細胞ではbcl-2やIAP遺伝子の発現は低下したが,p53遺伝子の発現量には変化は観られなかった.以上の結果より,欠損型p53は,これらの腫瘍においてアポトーシスの制御に関与していることが示唆され,さらに欠損型p53の発現制御が腫瘍化の維持に重要である可能性も示唆された.
- 社団法人日本獣医学会の論文
- 2006-06-25
著者
-
小沼 操
北海道大学大学院獣医学研究科感染症学教室
-
大橋 和彦
北海道大学大学院獣医学研究科感染症学教室
-
杉本 千尋
北海道大学人獣共通感染症リサーチセンター
-
小沼 操
北海道大学大学院獣医学研究科
-
高木 道浩
神戸大学農学部応用動物学科感染・免疫学教室
-
武田 珠美
神戸大学農学部応用動物学科感染・免疫学教室
-
浅田 有紀
神戸大学農学部応用動物学科感染・免疫学教室
-
杉本 千尋
北海道大学家畜伝染病学教室
-
Sugimoto Chihiro
Laboratory Of Infectious Diseases Department Of Disease Control Graduate School Of Veterinary Medici
-
小沼 操
北海道大学 大学院獣医学研究科感染症学教室
-
Ohashi Kazuhiko
Department Of Disease Control Graduate School Of Veterinary Medicine Hokkaido University
-
Sugimoto Chihiro
The National Research Center For Protozoan Diseases Obihiro University Of Agriculture And Veterinary
-
Onuma Misao
Department Of Disease Control Graduate School Of Veterinary Medicine Hokkaido University
-
Onuma Misao
Laboratorie Of Infectious Disease Graduate School Of Veterinary Medicine Hokkaido University
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