c-kit 機能欠如マウス消化管平滑筋の薬物に対する異常反応
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概要
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消化管の薬物収縮応答は，ペースメーカー細胞の活性に応じて誘発された平滑筋細胞の律動性収縮による調節を受けているようである．BALB/cマウスに抗c-Kitモノクローナル中和抗体（ACK2）を慢性的に投与すると，消化管自動能が障害され，さらにアセチルコリン，プロスタグランジンF2αおよびブラジキニンに対する薬物収縮応答が異常に増強された．組織化学的検討を行った結果，消化管内のc-kit陽性細胞数が，ACK2処置マウスでは激減し，その結果，律動性収縮が阻害されることが判明した．その消化管c-kit陽性細胞を初代培養すると，Ca2+依存性の律動性Cl−電流を発生しており，同電流が消化管ペースメーカーの起源の一つであることが示唆された．そのようなACK2処置マウス腸管の律動性収縮の阻害と薬物収縮応答の異常な増強は，対照マウス消化管を25°Cの低温環境に置くことによって再現することができた．これらの結果から，c-kit陽性細胞からの律動的な興奮性入力によって誘発された平滑筋細胞の律動的興奮および収縮が薬物収縮応答の強さを調節していることが示唆された．
- 2004-03-01
著者
-
西 勝英
熊本大学医学薬学研究部生体機能薬理学教室
-
徳冨 芳子
Graduate School Of Medical Sciences Kumamoto University
-
徳冨 芳子
熊本大学大学院医学薬学研究部
-
徳冨 直史
Graduate School Of Medical Sciences Kumamoto University
-
徳冨 直史
熊本大学大学院医学薬学研究部 生体機能薬理学分野
-
西 勝英
株式会社パナファーム・ラボラトリーズ
-
Nishi Katsuhide
Department Of Biopharmaceutics Graduate School Of Pharmaceutical Sciences Kumamoto University
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