ビタミンDによるヘッジホッグの発現誘導と破骨細胞活性化およびN-末端ヘッジホッグによる破骨細胞活性制御
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1996-06-01
著者
-
羽毛田 慈之
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
久米川 正好
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
山田 多啓男
明海大・歯・内科
-
羽毛田 慈之
明海大学 歯学部 口腔解剖学 第一講座
-
羽毛田 慈之
明海大学 歯 第1口腔解剖
-
山田 多啓男
明海大学歯学部内科
-
真野 博
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
亀田 剛
明海大学歯学部口腔解剖学第1
-
宮澤 浩史
明海大学歯学部口腔外科学第一講座
-
森 芳久
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
中丸 行也
明海大学歯学部口腔外科学第一講座
-
塩川 美穂
明海大学 歯学部 口腔解剖学第一講座
-
太田 知裕
帝人(株)生物医学総合研究所
-
太田 知裕
帝人(株)
-
湯浅 竜寿
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
塩川 美穂
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
福岡 政実
帝人(株)生物医学総合研究所
-
中丸 行也
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
宮澤 浩史
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
亀田 剛
日本歯科大学新潟歯学部 歯科矯正学 講座
-
久米川 正好
明海大学歯学部
関連論文
- 骨細胞におけるメカニカルストレス伝達系としてのカルシウム流入機構とイオンチャンネル活性化
- 骨の細胞群におけるエストロゲン受容体サブタイプの発現は、細胞の種類や分化段階に依存してそれぞれ独立に調節されている
- Bone morphogenetic protein-2 の破骨細胞分化促進作用の機序について
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は直接的に成熟破骨細胞による骨吸収活性を促進し,また破骨細胞自身の生存を高める
- 破骨細胞性骨吸収と血管内皮増殖因子
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- Prostaglandin E_2 はEP2受容体を介して成熟破骨細胞の骨吸収活性を抑制する
- 血清カルシウム降下因子Caldecrinの遺伝子発現によるin vivoの骨吸収抑制
- カテプシンKとその骨吸収における役割
- cDNA、genomic DNA クローニングによるマウス cathepsin K 遺伝子構造の解析
- ヒト破骨細胞特異的システインプロテアーゼ(cathepsin K)cDNAのクローニング
- 骨芽細胞様細胞 MC3T3-E1 におけるギャップ結合細胞間コミュニケーションは,basic fibroblast growth factorとphorbol esterにより, 抑制される。
- 骨芽細胞においてb-FGFとフォルボールエステルの細胞間コミュニケーションの抑制は、コネクシン43のリン酸化および、量的減少によって引きおこされる
- Osteoclastogenesis Inhibitory Factor (OCIF) の成熟破骨細胞への直接的な骨吸収活性抑制作用
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 骨細胞とメカニカル・ストレスとしてアポトーシス
- 日本骨代謝学会賞を受賞して
- MLO-Y4細胞へのメカニカルストレスによるCOX-2とPG receptorの発現
- 骨細胞におけるメカニカルストレス伝達機構の解析 : 細胞内Ca^濃度変化と Cell volume regulation の関連
- 骨組織における骨細胞の役割
- 破骨細胞との10年
- 骨細胞と破骨細胞の骨吸収抑制
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 成熟破骨細胞の骨吸収活性に対する primary prostaglandins (PGs) の直接作用 : PGE_1, PGE_2の抑制作用とPGF_の促進作用
- 骨細胞におけるメカニカルストレス伝達系としての Stretch-activated Ca entry pathway のPTHによる特異的刺激機序について(ビタミンD、PgE_2との関連)
- EHDPの骨吸収抑制機序には、破骨細胞のアクチンリング形成の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 成熟破骨細胞に発現する受容体型チロシンキナーゼ Tyro-3 とその機能解析
- 破骨細胞で Retinol 特異的に発現変動する遺伝子の検討
- ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現量を臓器特異的に制御する
- カルシウム受容体(CaSR)は破骨細胞に存在し骨吸収活性の制御に関与する
- Indian Hedgehog は破骨細胞を活性化し、 Hedgehog 受容体(Pactched)mRNA は破骨細胞に発現する
- 「破骨細胞との10年」
- 解剖学会の正しい発展に向けて一理事会からの回答に対する我々の見解一
- 骨と栄養-健康維持のために : 乳塩基性タンパク質「MBP」による骨代謝調節
- Milk Basic Protein (MBP) による骨代謝調節
- シスタチンCはヒト破骨細胞において多量に発現されカテプシンKを強く阻害する
- 破骨細胞に多量に存在するカテプシンKは、I型コラーゲンに対し強い分解活性を有する
- 破骨細胞波状縁に局在する新規システインプロテアーゼ-cathepsin K-の酵素的性質
- ヒトにおける乳塩基性タンパク質(MBP)の骨形成促進および骨吸収抑制効果
- ビタミンDによるヘッジホッグの発現誘導と破骨細胞活性化およびN-末端ヘッジホッグによる破骨細胞活性制御
- 研究開発情報 骨の健康に寄与する新しい乳の力:乳塩基性タンパク質(MBP)
- 牛乳成分の新規な機能 : 乳塩基性タンパク質(MBP)の閉経後における骨量減少抑制効果
- 牛乳成分の新規な機能 : 乳塩基性タンパク質(MBP)の成長期における骨量増加作用
- 乳中に見出された骨代謝に関わるタンパク質の構造と機能
- 乳清タンパク質は骨形成を促進し骨吸収を抑制する
- 骨細胞における、mechano-transuducer としての stretch-activated Ca entry pathway の解析とPTHによる刺激作用(細胞内Ca分布イメージング法による検討)
- イプリフラボンの標的細胞としての骨細胞(骨細胞の細胞内カルシウム濃度に及ぼすイプリフラボンの影響)
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 骨におけるヘッジホッグの発現と作用
- 乳癌は Angiogenin 産生により骨吸収を促進する
- Vitamin K_2 の骨吸収抑制機序には, 破骨細胞による骨基質の分解の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 骨芽細胞様細胞MC3T3-E1において、プロスタグランジンF2αは、プロテイン・キナーゼCを介して、チロシン・リン酸化およびMAPキナーゼを促進する
- 破骨細胞の新規単離培養法および骨吸収評価系の確立 : Retinoid (vitamin A) は成熟破骨細胞の骨吸収活性を誘導する
- 骨細胞 (Osteocyte) の機能解析 : ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現を制御する
- 遺伝子組み換え型ヒトカルシトニン(SUN8577)はヒト巨細胞腫由来破骨細胞による吸収窩形成に対しサケカルシトニンと同等の抑制活性を有する
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 破骨細胞の機能に対するコンカナバリンAの作用
- LFA-1/ICAM-1を介する細胞接着は骨吸収を誘導する
- カルシウムセンサーとしての骨細胞
- プロスタサイクリン(PGI2)による破骨細胞活性化にPPARβ/δが関与する
- 軟骨由来破骨細胞分化因子(OCDF-II)の精製と構造決定 : Angiogenin は破骨細胞の分化を促進する
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 成熟破骨細胞はレチノイン酸の標的細胞である
- 破骨細胞における活性型リソソーム性システインプロテアーゼの局在 : 生体染色法による視覚化
- 卵巣摘出ラットにおける抗gp130抗体によるgp130シグナル伝達系のブロックは、骨吸収を抑制し骨形成を亢進して、骨量減少を防止する
- Fibroblast Growth Factor-2 の成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構 : その多様な骨形成・骨吸収調節メカニズムの解明
- Human Caldecrin のクローニングとバキュロウイルスによる発現
- 破骨細胞の分離培養とその機能解析
- 骨細胞は破骨細胞の骨吸収能抑制因子を産生する
- 鶏胚頭頂骨由来骨吸収抑制因子の精製
- TIMP-1, -2は成熟破骨細胞に直接作用し、骨吸収活性を促進する
- 重力負荷による骨芽細胞様細胞MC3T3-E1におけるp38およびERK MAP kinaseのリン酸化とcyclooxygenase-2の誘導
- 骨芽細胞株MC3T3-Elにおける重力負荷およびATP刺激によるCOX-2とFGF-2の誘導メカニズム
- プロスタグランジンEリセプターのEP3サブタイプのノックアウトマウスでは,発熱応答が消失する
- 大腸菌のリボソームRNA23Cはペプチド結合の作用り出す
- 骨溶解を生じた人工股関節内関節液は象牙片上の破骨細胞性吸収窩形成を刺激する
- 特異的遺伝子の網羅的解析による破骨細胞機能の解明
- 特異的遺伝子検索による破骨細胞機能の解析 : 破骨細胞は種々のサイトカインを分泌し、骨リモデリングに寄与する可能性が示唆される
- 骨細胞にはカルシウム(Ca)受容体が存在する
- FGF-2の破骨細胞分化に対する相反する直接作用と間接作用
- Smad 6は,TGF-βスーパーファミリーによる信号伝達を阻害する
- オステオプロテジェリン:骨密度の調節に関与する新規分泌タンパク質
- 内在性interferon-β(IFN-β)とSOCSによる破骨細胞形成の調節機構:SOCSのIFN-βによる破骨細胞形成抑制を阻害する可能性について。
- 卵巣摘出がRANKL,OPG及びlimitin mRNA発現におよぼす影響について
- ラット腎臓、小腸、骨におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は発生過程において臓器特異的に調節されている
- ラット腎臓におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は成長過程特異的に調節されている
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 骨細胞・骨芽細胞におけるメカニカルストレスに応答するCyclooxygenase-2遺伝子の転写調節因子の解析
- デキサメサゾンによる破骨細胞形成促進の機構に関する研究
- メカニカルストレスによって引き起こされる骨細胞間コミュニケーションの可能性
- マウス破骨細胞形成過程におけてTGF-βは必須な因子である
- 骨細胞と機械的刺激受容機構について (特集 機械的刺激受容の分子機構と細胞応答)
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 受容体型チロシンキナーゼ Tyro3 は成熟破骨細胞に特異的に発現してその骨吸収活性を促進する
- 連載III研究室紹介第3回明海大学歯学部口腔解部学第1講座
- ストローマ細胞由来のヘッジホッグは破骨細胞の活性を誘導する
- 骨芽細胞の増殖分化調節機構に関する研究-特にプロスタグランジンとinsulin-like growth factor を中心に-
- 骨代謝研究のための骨構成細胞分離培養法