オステオプロテジェリン:骨密度の調節に関与する新規分泌タンパク質
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1997-10-31
著者
関連論文
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は直接的に成熟破骨細胞による骨吸収活性を促進し,また破骨細胞自身の生存を高める
- 破骨細胞性骨吸収と血管内皮増殖因子
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- Prostaglandin E_2 はEP2受容体を介して成熟破骨細胞の骨吸収活性を抑制する
- 血清カルシウム降下因子Caldecrinの遺伝子発現によるin vivoの骨吸収抑制
- 骨芽細胞においてb-FGFとフォルボールエステルの細胞間コミュニケーションの抑制は、コネクシン43のリン酸化および、量的減少によって引きおこされる
- 骨芽細胞のギャップ結合による細胞間コミュニケーションに対する basic FGF とフォルボールエステルの制御
- Osteoclastogenesis Inhibitory Factor (OCIF) の成熟破骨細胞への直接的な骨吸収活性抑制作用
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 骨細胞とメカニカル・ストレスとしてアポトーシス
- MLO-Y4細胞へのメカニカルストレスによるCOX-2とPG receptorの発現
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 成熟破骨細胞の骨吸収活性に対する primary prostaglandins (PGs) の直接作用 : PGE_1, PGE_2の抑制作用とPGF_の促進作用
- EHDPの骨吸収抑制機序には、破骨細胞のアクチンリング形成の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 成熟破骨細胞に発現する受容体型チロシンキナーゼ Tyro-3 とその機能解析
- 破骨細胞で Retinol 特異的に発現変動する遺伝子の検討
- ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現量を臓器特異的に制御する
- カルシウム受容体(CaSR)は破骨細胞に存在し骨吸収活性の制御に関与する
- Indian Hedgehog は破骨細胞を活性化し、 Hedgehog 受容体(Pactched)mRNA は破骨細胞に発現する
- 解剖学会の正しい発展に向けて一理事会からの回答に対する我々の見解一
- 破骨細胞波状縁に局在する新規システインプロテアーゼ-cathepsin K-の酵素的性質
- ビタミンDによるヘッジホッグの発現誘導と破骨細胞活性化およびN-末端ヘッジホッグによる破骨細胞活性制御
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 骨におけるヘッジホッグの発現と作用
- 乳癌は Angiogenin 産生により骨吸収を促進する
- Vitamin K_2 の骨吸収抑制機序には, 破骨細胞による骨基質の分解の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 骨芽細胞様細胞MC3T3-E1において、プロスタグランジンF2αは、プロテイン・キナーゼCを介して、チロシン・リン酸化およびMAPキナーゼを促進する
- 破骨細胞の新規単離培養法および骨吸収評価系の確立 : Retinoid (vitamin A) は成熟破骨細胞の骨吸収活性を誘導する
- 骨細胞 (Osteocyte) の機能解析 : ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現を制御する
- 遺伝子組み換え型ヒトカルシトニン(SUN8577)はヒト巨細胞腫由来破骨細胞による吸収窩形成に対しサケカルシトニンと同等の抑制活性を有する
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 破骨細胞の機能に対するコンカナバリンAの作用
- プロスタサイクリン(PGI2)による破骨細胞活性化にPPARβ/δが関与する
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 成熟破骨細胞はレチノイン酸の標的細胞である
- Chondromodulin-I,-IIは骨芽細胞の増殖を促進し分化を抑制する
- Fibroblast Growth Factor-2 の成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構 : その多様な骨形成・骨吸収調節メカニズムの解明
- ビタミンDの骨形成への作用 (ビタミンD)
- TIMP-1, -2は成熟破骨細胞に直接作用し、骨吸収活性を促進する
- 重力負荷による骨芽細胞様細胞MC3T3-E1におけるp38およびERK MAP kinaseのリン酸化とcyclooxygenase-2の誘導
- 骨芽細胞株MC3T3-Elにおける重力負荷およびATP刺激によるCOX-2とFGF-2の誘導メカニズム
- プロスタグランジンEリセプターのEP3サブタイプのノックアウトマウスでは,発熱応答が消失する
- 大腸菌のリボソームRNA23Cはペプチド結合の作用り出す
- 骨細胞にはカルシウム(Ca)受容体が存在する
- FGF-2の破骨細胞分化に対する相反する直接作用と間接作用
- Smad 6は,TGF-βスーパーファミリーによる信号伝達を阻害する
- オステオプロテジェリン:骨密度の調節に関与する新規分泌タンパク質
- 内在性interferon-β(IFN-β)とSOCSによる破骨細胞形成の調節機構:SOCSのIFN-βによる破骨細胞形成抑制を阻害する可能性について。
- 卵巣摘出がRANKL,OPG及びlimitin mRNA発現におよぼす影響について
- ラット腎臓、小腸、骨におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は発生過程において臓器特異的に調節されている
- ラット腎臓におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は成長過程特異的に調節されている
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 骨細胞・骨芽細胞におけるメカニカルストレスに応答するCyclooxygenase-2遺伝子の転写調節因子の解析
- デキサメサゾンによる破骨細胞形成促進の機構に関する研究
- メカニカルストレスによって引き起こされる骨細胞間コミュニケーションの可能性
- マウス破骨細胞形成過程におけてTGF-βは必須な因子である
- 骨細胞と機械的刺激受容機構について (特集 機械的刺激受容の分子機構と細胞応答)
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 受容体型チロシンキナーゼ Tyro3 は成熟破骨細胞に特異的に発現してその骨吸収活性を促進する
- 連載III研究室紹介第3回明海大学歯学部口腔解部学第1講座
- ストローマ細胞由来のヘッジホッグは破骨細胞の活性を誘導する
- 骨芽細胞の増殖におけるPGF2αとIGF-1受容体 (成長因子受容体/最近の進歩)
- 骨芽細胞の増殖分化調節機構に関する研究-特にプロスタグランジンとinsulin-like growth factor を中心に-
- 骨代謝研究のための骨構成細胞分離培養法