Chondromodulin-I,-IIは骨芽細胞の増殖を促進し分化を抑制する
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 1995-07-01
著者
-
久米川 正好
明海大学 歯学部 口腔解剖学 第一講座
-
羽毛田 慈之
明海大学 歯学部 口腔解剖学 第一講座
-
羽毛田 慈之
明海大学 歯 第1口腔解剖
-
鹿子島 雅子
日本チバガイギー(株)国際科学研究所
-
鈴木 不二男
大阪大学:白求恩医科大学
-
鈴木 不二男
大阪大学歯学部生化学教室
-
鈴木 不二男
阪大歯・生化
-
真野 博
明海大学歯学部口腔解剖学第一講座
-
覚道 真治
塩野義製薬
-
塩川 美穂
明海大学 歯学部 口腔解剖学第一講座
-
森 芳久
明海大歯・口腔解剖第一
-
開 祐司
大阪大歯・生化学
-
塩川 美穂
明海大歯・口腔解剖第一
-
真野 博
明海大歯・口腔解剖第一
-
羽毛田 慈之
明海大歯・口腔解剖第一
-
黒川 高秀
東京大医・整形外科
-
鈴木 不二男
大阪大歯・生化学
-
久米川 正好
明海大歯・口腔解剖第一
-
開 祐司
京都大学 再生医科学研究所
-
黒川 高秀
神戸労災病院 整形外科
-
宿南 知佐
大阪大歯・生化学
-
覚道 真治
明海大歯・口腔解剖第一
-
鹿子島 雅子
明海大歯・口腔解剖第一
-
宿南 知佐
京都大学 再生医科学研究所
関連論文
- マウスEC細胞株ATDC5細胞の増殖および初期分化に及ぼす1, 25(OH)_2ビタミンD_3の効果
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は直接的に成熟破骨細胞による骨吸収活性を促進し,また破骨細胞自身の生存を高める
- 破骨細胞性骨吸収と血管内皮増殖因子
- 血管内皮増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は成熟破骨細胞に発現するVEGF受容体を介して骨吸収活性を促進する
- Prostaglandin E_2 はEP2受容体を介して成熟破骨細胞の骨吸収活性を抑制する
- cDNA、genomic DNA クローニングによるマウス cathepsin K 遺伝子構造の解析
- ヒト破骨細胞特異的システインプロテアーゼ (cathepsin K) のゲノム構造解析および染色体マッピング
- 骨芽細胞においてb-FGFとフォルボールエステルの細胞間コミュニケーションの抑制は、コネクシン43のリン酸化および、量的減少によって引きおこされる
- 骨芽細胞のギャップ結合による細胞間コミュニケーションに対する basic FGF とフォルボールエステルの制御
- Mouse Chondromodulin-I/Angioinhibinのクローニングと発現局在
- マウス Chondromodulin-I の分子クローニングと胎生期におけるその発現局在
- Osteoclastogenesis Inhibitory Factor (OCIF) の成熟破骨細胞への直接的な骨吸収活性抑制作用
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 骨細胞とメカニカル・ストレスとしてアポトーシス
- MLO-Y4細胞へのメカニカルストレスによるCOX-2とPG receptorの発現
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 成熟破骨細胞の骨吸収活性に対する primary prostaglandins (PGs) の直接作用 : PGE_1, PGE_2の抑制作用とPGF_の促進作用
- EHDPの骨吸収抑制機序には、破骨細胞のアクチンリング形成の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 成熟破骨細胞に発現する受容体型チロシンキナーゼ Tyro-3 とその機能解析
- 破骨細胞で Retinol 特異的に発現変動する遺伝子の検討
- ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現量を臓器特異的に制御する
- カルシウム受容体(CaSR)は破骨細胞に存在し骨吸収活性の制御に関与する
- Indian Hedgehog は破骨細胞を活性化し、 Hedgehog 受容体(Pactched)mRNA は破骨細胞に発現する
- 解剖学会の正しい発展に向けて一理事会からの回答に対する我々の見解一
- 破骨細胞波状縁に局在する新規システインプロテアーゼ-cathepsin K-の酵素的性質
- ビタミンDによるヘッジホッグの発現誘導と破骨細胞活性化およびN-末端ヘッジホッグによる破骨細胞活性制御
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 骨におけるヘッジホッグの発現と作用
- 乳癌は Angiogenin 産生により骨吸収を促進する
- Vitamin K_2 の骨吸収抑制機序には, 破骨細胞による骨基質の分解の抑制とアポトーシスの誘導が関与する
- 骨芽細胞様細胞MC3T3-E1において、プロスタグランジンF2αは、プロテイン・キナーゼCを介して、チロシン・リン酸化およびMAPキナーゼを促進する
- 破骨細胞の新規単離培養法および骨吸収評価系の確立 : Retinoid (vitamin A) は成熟破骨細胞の骨吸収活性を誘導する
- 骨細胞 (Osteocyte) の機能解析 : ビタミンDはカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現を制御する
- 20.軟骨細胞のサイクリックAMPレベルに及ぼすプロスタグランディンの作用(第26回 秋季日本歯周病学会)
- 成長軟骨細胞における活性型ビタミンD_3の作用 : 日本ビタミン学会第30回大会シンポジウム(脂溶性ビタミンに関する最近の進歩)
- 2.グルタミン酸ムターゼの性質および反応機作(ビタミンB_補酵素にかんする諸問題)
- 遺伝子組み換え型ヒトカルシトニン(SUN8577)はヒト巨細胞腫由来破骨細胞による吸収窩形成に対しサケカルシトニンと同等の抑制活性を有する
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 破骨細胞の機能に対するコンカナバリンAの作用
- 41.線維芽細胞内コラーゲン線維貪食胞の酸性フォスファターゼについて(一般講演要旨,第25回 春季日本歯周病学会)
- プロスタサイクリン(PGI2)による破骨細胞活性化にPPARβ/δが関与する
- 軟骨由来破骨細胞分化因子(OCDF-II)の精製と構造決定 : Angiogenin は破骨細胞の分化を促進する
- エストロゲンは成熟破骨細胞に直接作用する
- 成熟破骨細胞はBMP受容体を発現し、BMP-2は直接破骨細胞の骨吸収活性を促進する
- 成熟破骨細胞はレチノイン酸の標的細胞である
- ソマトメジンの作用と作用機作 (成長因子)
- ウシ胎児軟骨由来のソマトメジン様成長因子--cartilage-derived factor(CDF)
- 新しい研究分野の開拓(ハイリスク・ハイリターンの世界) : 軟骨代謝研究事始
- 軟骨代謝研究に関する-断章
- Bovine Chondromodulin-IIのクローニングとその機能的発現
- ウシ Chondromodulin-II cDNA の分子クローニングとその機能的発現
- 関節軟骨損傷の自己修復過程における内因性 basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) の発現と局在
- 培養マウスメッケル軟骨細胞の骨細胞様への機能転換に伴う形態的及び組織化学的観察
- Chondromodulin-I,-IIは骨芽細胞の増殖を促進し分化を抑制する
- 軟骨から骨への変換における成長分化因子 (骨形成と崩壊)
- P-20 軟骨細胞の増殖・分化機能を制御する chondromodulin-I とその mRNA の局在と動態、免疫組織化学ならびにin situ hybridization法による研究
- 軟骨由来抗腫瘍因子--クロ-ン化産生細胞株の樹立
- 軟骨培養細胞の分化機能発現とポリアミン (生理活性アミンと生体制御--受容体・生理・病理) -- (生理活性アミンの生理作用)
- 軟骨細胞の培養と化骨機構 (分離した組織細胞の生化学的応用-1-分離した組織細胞の培養)
- Fibroblast Growth Factor-2 の成熟破骨細胞に対する直接および間接作用機構 : その多様な骨形成・骨吸収調節メカニズムの解明
- ビタミンDの骨形成への作用 (ビタミンD)
- 細胞外マトリックスと細胞増殖・分化--auto-matricrine機構 (細胞外マトリックスと増殖・分化)
- 機能細胞の培養とその応用2-2-軟骨・骨細胞
- 単離細胞を用いた医化学研究の諸方法-7-骨・軟骨--軟骨細胞の分化機能とホルモン(研究実験講座)
- 血管内皮細胞増殖抑制因子 (血管新生)
- 増殖と分化-1-細胞増殖・分化制御因子研究の現状と展望
- 軟骨・骨代謝におけるホルモンとビタミンの相互作用
- 骨はどのようにしてできるか : 軟骨分化の謎を探る
- TIMP-1, -2は成熟破骨細胞に直接作用し、骨吸収活性を促進する
- 重力負荷による骨芽細胞様細胞MC3T3-E1におけるp38およびERK MAP kinaseのリン酸化とcyclooxygenase-2の誘導
- 骨芽細胞株MC3T3-Elにおける重力負荷およびATP刺激によるCOX-2とFGF-2の誘導メカニズム
- プロスタグランジンEリセプターのEP3サブタイプのノックアウトマウスでは,発熱応答が消失する
- 大腸菌のリボソームRNA23Cはペプチド結合の作用り出す
- 骨細胞にはカルシウム(Ca)受容体が存在する
- FGF-2の破骨細胞分化に対する相反する直接作用と間接作用
- Smad 6は,TGF-βスーパーファミリーによる信号伝達を阻害する
- オステオプロテジェリン:骨密度の調節に関与する新規分泌タンパク質
- 内在性interferon-β(IFN-β)とSOCSによる破骨細胞形成の調節機構:SOCSのIFN-βによる破骨細胞形成抑制を阻害する可能性について。
- 卵巣摘出がRANKL,OPG及びlimitin mRNA発現におよぼす影響について
- ラット腎臓、小腸、骨におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は発生過程において臓器特異的に調節されている
- ラット腎臓におけるカルシウム受容体(CaSR)遺伝子発現は成長過程特異的に調節されている
- プロゲステロンは破骨細胞の骨吸収を直接活性化する
- 骨細胞・骨芽細胞におけるメカニカルストレスに応答するCyclooxygenase-2遺伝子の転写調節因子の解析
- デキサメサゾンによる破骨細胞形成促進の機構に関する研究
- メカニカルストレスによって引き起こされる骨細胞間コミュニケーションの可能性
- マウス破骨細胞形成過程におけてTGF-βは必須な因子である
- 骨細胞と機械的刺激受容機構について (特集 機械的刺激受容の分子機構と細胞応答)
- デキサメサゾンは成熟破骨細胞の骨吸収活性を間接的に抑制する
- 受容体型チロシンキナーゼ Tyro3 は成熟破骨細胞に特異的に発現してその骨吸収活性を促進する
- インシュリン受容体--インシュリン・デキストランとラット脂肪細胞との相互作用 (生体における情報受容機構)
- ビタミンB12補酵素の生化学
- ビタミンB12の生化学
- 連載III研究室紹介第3回明海大学歯学部口腔解部学第1講座
- 実験的歯肉炎における線維芽細胞の動態とコラーゲン線維の消長について
- 27.実験的歯肉炎における線維芽細胞の動態とコラーゲン線維の消長(一般講演要旨,第24回 春季日本歯周病学会)
- ストローマ細胞由来のヘッジホッグは破骨細胞の活性を誘導する
- 骨芽細胞の増殖におけるPGF2αとIGF-1受容体 (成長因子受容体/最近の進歩)
- 骨芽細胞の増殖分化調節機構に関する研究-特にプロスタグランジンとinsulin-like growth factor を中心に-
- 骨代謝研究のための骨構成細胞分離培養法