ヒトニューロブラストーマSH-SY5Y細胞に対するNOのアポトーシス惹起機構への caspase の関与
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概要
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We here report involvement of caspases in NO-induced neuronal apoptosis. Our experiments were designed to elucidate how NO induces neuronal cell death using NOC18, a new type of NO donor that spontaneously releases NO alone, without enzymatic metabolization. NOC18 induced apoptosis in human neuroblastoma SH-SY5Y cells in a concentration- and time-dependent manner estimated with DNA fragmentation assay, FACScan analysis, and nuclear morphology. In this study, oxyhemoglobin, an NO trapper, suppressed NOC18-triggered DNA fragmentation, indicating that NO from NOC18 is an apoptosis-inducer. An increase in caspase-3-like protease activity was observed in parallel with the induction of apoptosis, but no caspase-1-like protease activity was detected. The level of pro-caspase-2 protein, a precursor of caspase-2, was decreased dramatically. In addition, NOC18 also caused the cleavage of PARP, yielding an 85 kDa protein, a typical fragment of the caspases reaction. Oxyhemoglobin blocked the decrease in pro-caspase-2 and the cleavage of PARP by NOC18. Moreover, NO elicited the release of cytochrome c into the cytosol from mitochondria during apoptosis. These results suggest that activation of caspases by cytochrome c released from mitochondria is involved in neuronal apoptosis induced by NO.
- 社団法人 日本薬理学会の論文
- 1998-10-01
著者
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野村 靖幸
Yokohama College Of Pharmacy
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野村 靖幸
北海道大学・大学院薬学研究科医療薬学講座薬理学分野
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上原 孝
北海道大学 大学院薬学研究院薬理学研究室
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Nomura Yasuyuki
Department Of Pharmacology Faculty Of Pharmaceutical Sciences Hokkaido University
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