江頭 健輔 | 九州大学医学部附属病院循環器内科
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江頭 健輔
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田辺製薬(株)医薬開発研究所
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瀬戸 実
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高柳 恒夫
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上野 秀樹
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荒井 幸規
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的場 哲哉
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三信会原病院循環器科
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松元 真理
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山本 博昭
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平川 洋次
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竹本 真生
九州厚生年金病院内科
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上野 光
九州大学医学部
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福永 亮大
九州大学医学部循環器内科
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Nakashima Mikiro
Department Of Hospital Pharmacy Nagasaki University School Of Medicine
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舛本 章浩
九州大学医学部附属心臓血管研究施設
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山本 博昭
九州大学医学部附属心臓血管研究施設
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平川 洋次
九州大学医学部附属心臓血管研究施設
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趙 慧穎
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五十嵐 洋仁
九州大学医学部循環器内科
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福山 香詠
浜の町病院循環器内科
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倪 偉華
九州大学医学部循環器内科
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真柴 順子
九州大学医学部循環器内科
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杉町 勝
九州大学医学部循環器内科
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伊藤 浩司
九州大学医学部循環器内科
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江頭 泰博
佐賀県立病院好生館循環器科
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Nakano M
Department Of Laboratory Medicine Nagasaki University School Of Medicine
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宇都宮大 工
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幕内 雅敏
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今泉 勉
九州大学医学部循環器内科
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鈴木 哲
九州大学医学部循環器内科
著作論文
- W-6-2 自己末梢血幹細胞を利用した血管内皮前駆細胞治療の経験
- 9. 末梢血幹細胞を利用した血管内皮前駆細胞治療の経験(日本アフェレシス学会第7回九州地方会抄録)
- 21) 成人左冠動脈肺動脈起始症の手術成功例(日本循環器学会 第78回九州地方会)
- 0807 不全心筋ではスーパーオキサイド由来のハイドロキシラジカルが増加する : 電子スピン共鳴法による解析
- P116 インスリン様成長因子(IGF-1)の陽性変力作用 : 正常心と不全心の単離心筋細胞を用いた検討
- 1098 心不全におけるミトコンドリア電子伝達系の機能不全は酸素ラジカルを産生する
- 抗MCP-1遺伝子療法によるマウス心移植モデルにおける移植後動脈硬化症の抑制
- EDRF合成阻害薬の慢性投与により微小冠血管のセロトニンによる収縮反応が亢進した。 : 第58回日本循環器学会学術集会
- ATP感受性Kチャンネル(K^+ATP)開口薬による代謝性冠血管拡張の増強作用 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 76) 労作性狭心症に対する、カンドキサトリル(心房性利尿ペプチド分解酵素阻害剤)の効果
- 冠動脈攣縮の発生に占める血清コレステロール濃度と冠動脈硬化の役割
- 0707 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害による心臓組織のアンギオテンシンII1型(AT1)受容体の発現増加は炎症性変化と関連して生じる
- 0715 慢性的NO産生抑制ブタモデルでは微小冠血管の器質的異常と頻拍ペーシングによる代謝性冠血管拡張能の低下が認められる
- 0701 冠攣縮の主因であるミオシン軽鎖リン酸化の亢進におけるプロテインキナーゼC(PKC)を介する経路の役割とリン酸化部位の同定
- P536 Nitricoxide(NO)合成阻害薬慢性投与によって生じる微小血管病変と心筋虚血に対するアンギオテンシン受容体拮抗薬長期投与の効果
- P532 微小血管狭心症の動物モデルの開発 : パパベリン冠動脈内投与による心筋虚血の誘発
- P775 外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の形成は酸化ストレスにより増強される
- 0551 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P684 冠動脈硬化病変でのセロトニン誘発性冠攣縮反応におけるセロトニン受容体についての検討
- P300 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変発症の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P289 冠動脈硬化病変の成因における活性化マクロファージの役割についての生体内での検討
- 1008 冠動脈への生体内での選択的遺伝子導入法の開発
- 0459 炎症性冠動脈硬化・攣縮性病変における内皮依存性弛緩反応についての検討
- 0681 冠攣縮の成因におけるミオシン軽鎖リン酸化の役割に関する検討 (第2報)
- 心臓頻拍ペーシングによる冠血管拡張におけるKチャンネル(K-_)の役割 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 0166 微小血管狭心症の臨床的特徴についての検討 : 冠動脈攣縮性狭心症との比較検討
- P220 一酸化窒素合成阻害によって生じる心血管病変の発生機序におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- P218 shear stress誘発性内皮依存性弛緩反応における内皮由来過分極因子(EDHF)の重要性
- 0978 不全心冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する : 細胞内活性酸素種の重要性
- 0925 一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける心血管組織の炎症性増殖性変化の成因、炎症性サイトカインの役割
- 0924 血管障害後の病変形成に対するNO合成酵素(NOS)アイソフォームの異なる役割 : NOSノックアウトマウスにおける検討
- 0922 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- 0920 HVJ-liposome法によるNF-κB decoyの導入は一酸化窒素合成阻害によって生じる心臓の炎症性増殖性変化を抑制する
- 0916 内因性一酸化窒素合成阻害物質asymmetrical dimethylarginine(ADMA)は、局所レニン-アンジオテンシン系を介して心血管組織の炎症性増殖性変化を惹起する。
- 0778 血管外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の分子機構 : Rho-kinaseの役割
- 0586 冠攣縮の分子機構におけるRho-kinaseを介したシグナル伝達経路の役割
- 0549 Rho-kinaseの長期抑制は冠動脈硬化病変を著明に退縮させ冠攣縮性反応を消失させる
- 0545 血管外膜由来マクロファージは冠動脈硬化病変の形成に関与する
- P720 一酸化窒素(NO)合成抑制ラットモデルの心血管病変形成におけるRho kinaseの役割
- 0259 NF-_kB decoyの導入は慢性的一酸化窒素合成阻害による冠血管リモデリングを抑制する
- 0915 Nitric Oxide(NO)合成酵素阻害ラットモデルにおける心血管リモデリングは炎症性変化が成立した後にACE阻害薬を投与しても抑制できる : アポトーシスの関与
- 冠動脈内膜障害直後の過剰収縮機序 : エンドセリンの関与について : 第58回日本循環器学会学術集会
- 高コレステロール血症に伴う冠血管床の内皮依存性血管弛緩反応(EDR)の障害の成因 : 遺伝性高脂血症家兎における検討。 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 冠攣縮におけるエンドセリンの役割 : ミニ豚冠攣縮モデルでの検討 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- Microvascular Angina(MVA)の発生機序 : 内皮細胞依存性血管拡張因子の役割
- P678 不全心の冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する
- 0703 不全心の冠動脈において活性酸素種の産生は増加している : 血管内皮xanthine oxidaseの関与
- P691 不全心の内皮依存性弛緩反応低下におけるsuperoxideの関与とその意義
- 1066 不全心の冠血流維持機構におけるATP-感受性カリウムチャンネル(K+ATP)の役割 : 頻拍ペーシングによる心不全モデルにおける検討
- 98) Pulmonary capillary hemangiomatosisによると考えられる肺高血圧症の一症例
- 0980 NO合成阻害薬慢性投与による微小冠血管障害ブタモデルにおいて塩酸パパベリンにより誘発される心筋虚血は局所心筋血流の分布異常を伴う
- 61) 好酸球増加症を伴う心不全で発症したブタ回虫感染症の一例
- 0510 ラット培養平滑筋細胞におけるアンジオテンシンII刺激によるMonocyte Chemoattractant Protein-1の発現
- P615 一酸化窒素によるアンジオテンシンII 1型受容体遺伝子発現調節の分子機構
- 内皮細胞由来一酸化窒素(nitric oxide)の慢性合成阻害によって誘導される心筋ならびに冠動脈の再構築について
- -第5回Lipid vascular Scienceシンポジウム-血管イベント防止と各種抗酸化薬の役割
- 0987 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害によって生じる心臓の線維化・肥大の成立機序におけるangiotensin II 2型(AT2)受容体の役割についての検討
- 0714 慢性的一酸化窒素産生阻害ラットの心臓におけるマクロファージ浸潤、Monocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1)発現増加およびNF-KB活性化はアンジオテンシンII(AT1)受容体拮抗薬によって抑制される
- 0705 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害は血管内皮細胞のキサンチンオキシダーゼの活性化を介してsuperoxide anion産生の増加をもたらす
- 0466 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害によって生じる冠血管remodelingの成立機序におけるangiotensin II 2型(AT2)受容体の役割についての検討
- 0109 血管壁のアンジオテンシン変換酵素の活性化に活性酸素種の産生亢進が関与する。慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害ラットにおける検討
- 0087 形質変換増殖因子(TGF-β)は、慢性的一酸化窒素(NO)産生抑制による冠血管の単球/マクロファージ浸潤およびmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の発現に関与する
- 内皮細胞由来nitric oxideと冠循環調節 : N0と循環調節 : その機序と臨床的意義(第59回日本循環器学会学術集会シンポジウム,パネルディスカッション)
- 0571 冠血流維持機構における内皮細胞由来一酸化窒素(EDNO)の役割 : ヒト冠循環における検討
- 心臓頻拍ペーシングによる代謝性冠血管拡張反応におけるATP感受性Kチャンネル(K^+ATP)の役割 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 冠循環調節機構における内皮細胞由来弛緩因子(EDRF)の役割について : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 3)77歳で初めて診断され、経胸壁心エコーによって良好に描出された冠動静脈■の一例(日本循環器学会第77回九州地方会)
- P012 不全心冠循環におけるアデノシンおよび反応性充血による最大冠拡張能の低下は活性酸素種消去薬によって改善する : 内皮由来NOの関与
- 102) エポプロステノール(PGI2)の持続静注が有効であった原発性肺高血圧症の3症例
- P104 労作性狭心症患者におけるNeutral endopeptidase阻害薬(カンドキサトリル)の運動耐容能改善効果と心房性および脳性利尿ペプチド血中濃度上昇作用
- 高血圧症患者における冠動脈内皮細胞依存性拡張反応低下の成因の検討。 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 内皮細胞依存性血管拡張作用に対するL-アルギニンの効果 : 冠動脈と末梢血管との差異。 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 急性心筋虚血・再潅流によりヒト冠動脈床の内皮細胞依存性弛緩反応は低下した。 : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 冠動脈攣縮の成因に関する研究 : in vitroにおける検討