加藤誠 | 田辺製薬(株)創薬研究所

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概要

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著作論文

0235 不全心の心筋収縮能低下における一酸化窒素(NO)の役割 : 単離心筋細胞を用いた検討
0707 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害による心臓組織のアンギオテンシンII1型(AT1)受容体の発現増加は炎症性変化と関連して生じる
0915 Nitric Oxide(NO)合成酵素阻害ラットモデルにおける心血管リモデリングは炎症性変化が成立した後にACE阻害薬を投与しても抑制できる : アポトーシスの関与
P615 一酸化窒素によるアンジオテンシンII 1型受容体遺伝子発現調節の分子機構
P512 慢性的Nitric Oxide(NO)合成酵素阻害により心臓のangiotensin II(Ang II)受容体数は増加する
P513 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害は心血管系ヘマクロファージの浸潤を惹起し、このマクロファージの浸潤にMonocyte Chemoattractant Protein(MCP-1)発現増加が関与する
0696 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害により生じる心臓線維化病変形成にはangiotensin AT1受容体(AT1R)を介したTransforming Growth Factor-β(TGF-β)発現増加および活性化が中心的役割を果たす
0714 慢性的一酸化窒素産生阻害ラットの心臓におけるマクロファージ浸潤、Monocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1)発現増加およびNF-KB活性化はアンジオテンシンII(AT1)受容体拮抗薬によって抑制される
0705 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害は血管内皮細胞のキサンチンオキシダーゼの活性化を介してsuperoxide anion産生の増加をもたらす
0109 血管壁のアンジオテンシン変換酵素の活性化に活性酸素種の産生亢進が関与する。慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害ラットにおける検討
0428 レニン-アンギオテンシン系の活性化を介したPlasminogen Activator Inhibitor-1 (PAl-1)の活性化が冠血管リモデリングの成立に関与する : 慢性的Nitric Oxide (NO)合成酵素阻害ラットモデルにおける検討
P511 副腎におけるアンギオテンシンII受容体発現の一酸化窒素による調節
0799 Nitric Oxide (NO)合成阻害薬慢性投与動物モデルにおける血栓性の検討 : 閉塞性血栓が発症する動物モデルの開発

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