下川 宏明 | 九州大学医学研究院循環器内科
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概要
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下川 宏明
九州大学医学研究院循環器内科
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株式会社麻生飯塚病院循環器科
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九州大学医学部循環器内科
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九州大学医学部循環器内科
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九州大学医学部循環器内科
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九州大学医学研究院循環器内科
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毛利 正博
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江頭 泰博
国立病院九州医療センター循環器科
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中村 亮
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秋田大学医学部附属病院 中央材料
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大阪大学大学院医学系研究科外科学講座心臓血管・呼吸器外科
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大阪大学大学院医学系研究科病態情報内科学
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大阪大学大学院病態情報内科学
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福島県立医科大学 医学部 臨床検査医学講座/内科学第一講座
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大阪船員保健病院内科
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久留米大第三内科
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埼玉医科大学 心臓血管外科
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金沢医科大学 循環制御学
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福岡記念病院循環器科
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古財 敏之
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旭川医科大学耳鼻咽喉科・頭頸部外科学講座
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昭和大学藤が丘病院呼吸器外科
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東京都立大塚病院 外科
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琉球大学医学部器官病態医科学講座皮膚科
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北見赤十字病院耳鼻咽喉科・頭頸部外科
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森下 竜一
大阪大学医学部遺伝子治療学
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森田 茂樹
国立病院九州医療センター心臓血管外科
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九州大学医学部附属病院 心臓血管外科
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西田 誉浩
九州大学医学部付属病院心臓血管外科
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塩瀬 明
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聖マリア病院 循環器内科
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藤井 聡
北海道大学大学院医学研究科循環病態内科
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九州大学大学院附属心臓血管研究施設分子細胞情報学部門
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平川 洋二
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九州大学大学院附属心臓血管研究施設分子細胞情報学部門
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山本 邦彦
聖マリア病院循環器内科
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麻生飯塚病院循環器科
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西田 誉浩
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井手 友美
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井手 友美
九州大学医学部循環器内科
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船越 元
九州大学医学系研究科循環器内科
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ピッツバーグ大学
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石橋 美奈子
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舛元 章治
九州大学医学部附属病院循環器内科
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内海 英雄
九州大学
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三浦 傅
秋田大学医学部附属病院 第2内科
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田川 辰也
九州大学医学部循環器内科
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上野 光
九州大学医学部循環器内科
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舩越 元
九州大学大学院医学研究院・循環器内科
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船越 元
九州大学 医研究院 循環器内科
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赤塚 裕
佐賀県立病院好生館循環器科
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堺 浩二
九州大学大学院 医学系研究科
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重松 秀明
九州大学大学院 医学系研究科
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重松 秀明
九州大学医学部循環器内科
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舛元 章浩
九州大学医学部循環器内科
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貞松 研二
聖マリア病院循環器内科
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瀬戸口 聡子
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五味 恭子
九州大学医学部循環器内科
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江島 健一
九州大学医学部循環器内科
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堺 浩二
九州大学医学部循環器内科
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高柳 恒夫
九州大学循環器内科
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福本 義弘
九州大学医学部循環器内科
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高柳 恒夫
九州大学医学部循環器内科
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勝田 洋輔
九州大学医学部循環器内科
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赤塚 裕
九州大学医学部循環器内科
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田代 英樹
聖マリア病院循環器内科
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田代 英樹
浜の町病院循環器内科
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白源 正成
聖マリア病院循環器内科
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遠藤 豊成
聖マリア病院循環器内科
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岸 拓弥
九州大学心臓血管研究施設
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久保田 徹
九州大学循環器内科学
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藤井 聡
北海道大学大学院医学研究科 循環病態内科学
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廣木 潤子
九州大学医学部循環器内科
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間中 浩
神戸市立中央市民病院 脳神経外科
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加藤 誠
田辺製薬(株)医薬開発研究所
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成田 寛
田辺製薬(株)医薬開発研究所
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山本 邦彦
九州大学 大学院医学研究院循環器内科学
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勝田 洋輔
福岡赤十字病院循環器科
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上徳 豊和
九州大学医学部循環器内科
-
平川 洋二
九州大学循環器内科
著作論文
- Off-pump CABG直後に発症した重症冠動脈れん縮に対しPho-kinase inhibitorが著効した一症例(第94回日本循環器学会九州地方会)
- P843 エイコサペンタエン酸(EPA)の慢性投与は冠動脈疾患患者の内皮依存性血管拡張反応に加え代謝性血管拡張反応も改善する
- 0264 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- 0808 腫瘍壊死因子(TNF-α)心筋過剰発現マウスにおける酸化ストレス動態の検討
- 7) 持続する胸痛を主訴とし硝酸剤投与が無効であった微小血管狭心症の一例
- 65) 心不全患者の運動耐容能を最大運動負荷を用いずに推定できるか
- EDRF合成阻害薬の慢性投与により微小冠血管のセロトニンによる収縮反応が亢進した。 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 急性重症心不全治療ガイドライン(循環器病の診断と治療に関するガイドライン(1998-1999年度合同研究班報告))
- 急性重症心不全治療ガイドライン
- P101 PTCA後再狭窄におけるサイトカインの役割
- 95) 頚部動脈へのステント留置により黒内障発作・失神発作が消失した大動脈炎症候群の一例
- 0707 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害による心臓組織のアンギオテンシンII1型(AT1)受容体の発現増加は炎症性変化と関連して生じる
- NK911 (doxorubicin含有ナノミセル)を用いた,バルーン傷害後再狭窄に対するナノテクノロジーの応用(6.冠動脈インターペンション後再狭窄 : 基礎から臨床へ)(第67回日本循環器学会学術集会)
- 0715 慢性的NO産生抑制ブタモデルでは微小冠血管の器質的異常と頻拍ペーシングによる代謝性冠血管拡張能の低下が認められる
- 0701 冠攣縮の主因であるミオシン軽鎖リン酸化の亢進におけるプロテインキナーゼC(PKC)を介する経路の役割とリン酸化部位の同定
- P536 Nitricoxide(NO)合成阻害薬慢性投与によって生じる微小血管病変と心筋虚血に対するアンギオテンシン受容体拮抗薬長期投与の効果
- P532 微小血管狭心症の動物モデルの開発 : パパベリン冠動脈内投与による心筋虚血の誘発
- P775 外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の形成は酸化ストレスにより増強される
- 1057 冠動脈へのC型ナトリウム利尿ペプチド(CNP)の生体内での遺伝子導入はバルーン傷害後の血管病変の形成を抑制する
- 0551 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P684 冠動脈硬化病変でのセロトニン誘発性冠攣縮反応におけるセロトニン受容体についての検討
- P300 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変発症の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P289 冠動脈硬化病変の成因における活性化マクロファージの役割についての生体内での検討
- 1008 冠動脈への生体内での選択的遺伝子導入法の開発
- 0459 炎症性冠動脈硬化・攣縮性病変における内皮依存性弛緩反応についての検討
- 0681 冠攣縮の成因におけるミオシン軽鎖リン酸化の役割に関する検討 (第2報)
- P180 WHHLウサギでの粥状動脈硬化病変の部位的差異の分子機序 : monocyte dhemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- 高血圧の病態におけるRho-kinaseの役割(6.高血圧 : 病態解明と治療の新展開)(第66回日本循環器学会学術集会)
- 0676 延髄孤束核に対する一酸化窒素合成酵素遺伝子導入 : 自然発症高血圧ラットにおける検討
- 0429 Dominant-negative Rho-kinaseの冠動脈への生体内での遺伝子導入は冠血管リモデリングを著明に退縮させる
- 0280 アンジオテンシンIIによるプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1の発現誘導にはMAP kinaseおよびRho kinaseが関与する
- 0277 高血圧における血管平滑筋収縮能亢進の成因におけるRho kinaseの役割
- 0276 ヒト血管平滑筋収縮におけるRho-kinaseの関与
- 0166 微小血管狭心症の臨床的特徴についての検討 : 冠動脈攣縮性狭心症との比較検討
- 72) 当科における経皮的心肺補助装置(PCPS)の使用経験
- 冠動脈攣縮の分子機序 : 低分子量GタンパクRhoとその effector Rho-kinase の関与
- P220 一酸化窒素合成阻害によって生じる心血管病変の発生機序におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- P218 shear stress誘発性内皮依存性弛緩反応における内皮由来過分極因子(EDHF)の重要性
- 0978 不全心冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する : 細胞内活性酸素種の重要性
- 0925 一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける心血管組織の炎症性増殖性変化の成因、炎症性サイトカインの役割
- 0924 血管障害後の病変形成に対するNO合成酵素(NOS)アイソフォームの異なる役割 : NOSノックアウトマウスにおける検討
- 0922 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- 0920 HVJ-liposome法によるNF-κB decoyの導入は一酸化窒素合成阻害によって生じる心臓の炎症性増殖性変化を抑制する
- 0916 内因性一酸化窒素合成阻害物質asymmetrical dimethylarginine(ADMA)は、局所レニン-アンジオテンシン系を介して心血管組織の炎症性増殖性変化を惹起する。
- 0778 血管外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の分子機構 : Rho-kinaseの役割
- 0586 冠攣縮の分子機構におけるRho-kinaseを介したシグナル伝達経路の役割
- 0549 Rho-kinaseの長期抑制は冠動脈硬化病変を著明に退縮させ冠攣縮性反応を消失させる
- 0545 血管外膜由来マクロファージは冠動脈硬化病変の形成に関与する
- SII-2 血管リモデリングの成因における血管外膜の関与とその分子機構
- 高コレステロール血症に伴う冠血管床の内皮依存性血管弛緩反応(EDR)の障害の成因 : 遺伝性高脂血症家兎における検討。 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- P678 不全心の冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する
- 0703 不全心の冠動脈において活性酸素種の産生は増加している : 血管内皮xanthine oxidaseの関与
- P691 不全心の内皮依存性弛緩反応低下におけるsuperoxideの関与とその意義
- 1066 不全心の冠血流維持機構におけるATP-感受性カリウムチャンネル(K+ATP)の役割 : 頻拍ペーシングによる心不全モデルにおける検討
- P836 shear stress誘発性内皮依存性弛緩反応における内皮由来過分極因子(EDHF)の役割
- 内皮細胞由来一酸化窒素(nitric oxide)の慢性合成阻害によって誘導される心筋ならびに冠動脈の再構築について
- 0987 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害によって生じる心臓の線維化・肥大の成立機序におけるangiotensin II 2型(AT2)受容体の役割についての検討
- 0714 慢性的一酸化窒素産生阻害ラットの心臓におけるマクロファージ浸潤、Monocyte Chemoattractant Protein-1(MCP-1)発現増加およびNF-KB活性化はアンジオテンシンII(AT1)受容体拮抗薬によって抑制される
- 0705 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害は血管内皮細胞のキサンチンオキシダーゼの活性化を介してsuperoxide anion産生の増加をもたらす
- 0466 Nitric Oxide(NO)慢性合成阻害によって生じる冠血管remodelingの成立機序におけるangiotensin II 2型(AT2)受容体の役割についての検討
- 0109 血管壁のアンジオテンシン変換酵素の活性化に活性酸素種の産生亢進が関与する。慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害ラットにおける検討
- 0087 形質変換増殖因子(TGF-β)は、慢性的一酸化窒素(NO)産生抑制による冠血管の単球/マクロファージ浸潤およびmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の発現に関与する
- 冠循環調節機構における内皮細胞由来弛緩因子(EDRF)の役割について : 口述発表 : 第57回日本循環器学会学術集会