内皮細胞由来nitric oxideと冠循環調節 : N0と循環調節 : その機序と臨床的意義(<特集>第59回日本循環器学会学術集会シンポジウム,パネルディスカッション)
スポンサーリンク
概要
- 論文の詳細を見る
- 社団法人日本循環器学会の論文
- 1995-10-13
著者
-
毛利 正博
九州大学医学研究院循環器内科
-
竹下 彰
九州大学医学部心臓血管研究施設内科
-
毛利 正博
九州大学循環器内科
-
江頭 健輔
九州大学医学部附属病院循環器内科
-
江頭 健輔
九州大学医学部循環器内科
-
竹下 彰
九州大学医学部循環器内科
関連論文
- Off-pump CABG直後に発症した重症冠動脈れん縮に対しPho-kinase inhibitorが著効した一症例(第94回日本循環器学会九州地方会)
- 致死性不整脈に対する第4世代植込み型除細動器 : VENTAK-MINI植込み型除細動器の効果と安全性
- 21) 成人左冠動脈肺動脈起始症の手術成功例(日本循環器学会 第78回九州地方会)
- 1175 心房細動におけるRR間隔から検討した房室伝導と心機能との関係
- 115)大動脈弁の感染性心内膜炎に偽性左室瘤を合併した症例
- P843 エイコサペンタエン酸(EPA)の慢性投与は冠動脈疾患患者の内皮依存性血管拡張反応に加え代謝性血管拡張反応も改善する
- P546 細胞骨格微小管は圧負荷による肥大の形成に関する
- 虚血性心疾患における運動負荷心エコー図法の意義:運動負荷心筋シンチグラフィーとの比較
- 0517 心筋特異的に発現するmyosin phosphatase調節サブユニットM21の幸三と機能の解析
- 0264 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- P197 TNF-α過剰発現マウスの単難心筋細胞における細胞形態および収縮機能の解析
- P189 不全心筋ではGq,Rhoの発現が亢進しており,α1刺激による収縮反応が変化している
- 0807 不全心筋ではスーパーオキサイド由来のハイドロキシラジカルが増加する : 電子スピン共鳴法による解析
- 0124 HMG-CoA還元酵素阻害剤フルバスタチンの梗塞後リモデリングに対する抑制効果
- P720 梗塞心における活性酸素種の産生亢進 : 電子スピン共鳴法による解析
- P116 インスリン様成長因子(IGF-1)の陽性変力作用 : 正常心と不全心の単離心筋細胞を用いた検討
- 1098 心不全におけるミトコンドリア電子伝達系の機能不全は酸素ラジカルを産生する
- 0808 腫瘍壊死因子(TNF-α)心筋過剰発現マウスにおける酸化ストレス動態の検討
- SI-2 不全心筋における酸素ラジカルの産生機序とその役割
- P233 心不全における心筋細胞微小管の役割
- 1096 活性酸素による細胞障害は不全心筋細胞でより高度である
- 0475 不全心のミオフィラメントCa^感受性は正常である : スキンド単離心筋細胞を用いた検討
- 0069 心筋収縮不全における心筋細胞内Ca^ハンドリングの役割
- 7) 持続する胸痛を主訴とし硝酸剤投与が無効であった微小血管狭心症の一例
- P294 高心拍時の血圧維持機能の低下の機序に関する検討
- 42)特異な冠動脈形態呈した川崎病の一例
- 65) 心不全患者の運動耐容能を最大運動負荷を用いずに推定できるか
- 64) 植込み型左室補助装置により救命できた多臓器不全を伴った拡張型心筋症の一例
- 0109 アンジオテンシンII刺激による活性酸素産生は前腕における内皮依存性血管拡張反応を減弱させる
- 0289 Peroxisome Proliferetor-Activated Receptor γ ActivatorはAngiotensin II type 1 Receptor発現を抑制し, Angiotensin IIに対するCa^応答を減弱させる
- P242 ラット培養血管平滑筋細胞におけるレチノイン酸刺激によるアンジオテンシンII受容体の発現抑制
- P240 血管平滑筋細胞における糖化アルブミンによるMonocyte Chemoattractant Protein 1の発現誘導
- EDRF合成阻害薬の慢性投与により微小冠血管のセロトニンによる収縮反応が亢進した。 : 第58回日本循環器学会学術集会
- P219 不全心における筋小胞体Ca^制御蛋白の遺伝子発現の変化 : 心内膜側と心外膜側における差異について
- ATP感受性Kチャンネル(K^+ATP)開口薬による代謝性冠血管拡張の増強作用 : 第58回日本循環器学会学術集会
- 76) 労作性狭心症に対する、カンドキサトリル(心房性利尿ペプチド分解酵素阻害剤)の効果
- 95) 頚部動脈へのステント留置により黒内障発作・失神発作が消失した大動脈炎症候群の一例
- 0707 慢性的一酸化窒素(NO)産生阻害による心臓組織のアンギオテンシンII1型(AT1)受容体の発現増加は炎症性変化と関連して生じる
- NK911 (doxorubicin含有ナノミセル)を用いた,バルーン傷害後再狭窄に対するナノテクノロジーの応用(6.冠動脈インターペンション後再狭窄 : 基礎から臨床へ)(第67回日本循環器学会学術集会)
- 日本の冠血行再建の現状 : 内科の立場から
- 0715 慢性的NO産生抑制ブタモデルでは微小冠血管の器質的異常と頻拍ペーシングによる代謝性冠血管拡張能の低下が認められる
- 0701 冠攣縮の主因であるミオシン軽鎖リン酸化の亢進におけるプロテインキナーゼC(PKC)を介する経路の役割とリン酸化部位の同定
- P536 Nitricoxide(NO)合成阻害薬慢性投与によって生じる微小血管病変と心筋虚血に対するアンギオテンシン受容体拮抗薬長期投与の効果
- P532 微小血管狭心症の動物モデルの開発 : パパベリン冠動脈内投与による心筋虚血の誘発
- P775 外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の形成は酸化ストレスにより増強される
- 1057 冠動脈へのC型ナトリウム利尿ペプチド(CNP)の生体内での遺伝子導入はバルーン傷害後の血管病変の形成を抑制する
- 0551 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P684 冠動脈硬化病変でのセロトニン誘発性冠攣縮反応におけるセロトニン受容体についての検討
- P300 WHHL rabbitでの粥状動脈硬化病変発症の部位的差異におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の関与
- P289 冠動脈硬化病変の成因における活性化マクロファージの役割についての生体内での検討
- 1008 冠動脈への生体内での選択的遺伝子導入法の開発
- 0459 炎症性冠動脈硬化・攣縮性病変における内皮依存性弛緩反応についての検討
- 0681 冠攣縮の成因におけるミオシン軽鎖リン酸化の役割に関する検討 (第2報)
- P770 心筋細胞収縮機能の受容体 : GTP結合蛋白質を介する調節機序;β-escin-skinned単一心筋細胞を用いた検討
- 0476 不全心筋細胞における受容体 : GTP結合蛋白質を介する収縮蛋白質Ca^感受性調節の異常 : β-escin-skinned単一心筋細胞を用いた検討
- 0150 β・escin処理によりレセプター機能が保持されたスキンド単一心筋細胞における張力測定
- 心臓頻拍ペーシングによる冠血管拡張におけるKチャンネル(K-_)の役割 : ポスター発表 : 第57回日本循環器学会学術集会
- 0698 右房負荷時の心房筋肥大について : ヒト単離心房筋細胞標本を用いた検討
- P180 WHHLウサギでの粥状動脈硬化病変の部位的差異の分子機序 : monocyte dhemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- 57) 神経症状なく心不全で発症した家族性アミロイドーシスの一例
- P748 びまん性食道痙攣 : 冠攣縮性狭心症とその鑑別診断
- P472 高心拍数時の血圧維持機能の低下には一回心拍出量の減少が関与する
- P215 ヒト筋静脈血管の伸展性に血管内皮由来一酸化窒素が関与している
- 93)失神の原因としてのペースメーカー症候群
- P038 心不全における交感神経活動亢進には延髄孤束核におけるレニン : アンジオテンシン系の活性化が関与する
- P033 慢性的一酸化窒素合成阻害による血圧上昇は延髄孤束核内レニン : アンジオテンシン系の活性化を介する交換神経活動の亢進が関与する。
- 0721 ヒト臍帯静脈内皮細胞において周期的伸展刺激は組織因子(Tissue Factor)発現を誘導し、その発現には転写因子NFkBの活性化が必須である。
- P207 Tissue factor pathway inhibitor(TFPI)遺伝子導入によるウサギ頚動脈バルーン傷害後モデルにおける内膜肥厚の抑制
- 0858 Tissue factor pathway inhibitor(TFPI)遺伝子導入によるウサギ頚動脈バルーン傷害血管における血栓形成の抑制
- 高血圧の病態におけるRho-kinaseの役割(6.高血圧 : 病態解明と治療の新展開)(第66回日本循環器学会学術集会)
- 0676 延髄孤束核に対する一酸化窒素合成酵素遺伝子導入 : 自然発症高血圧ラットにおける検討
- 0429 Dominant-negative Rho-kinaseの冠動脈への生体内での遺伝子導入は冠血管リモデリングを著明に退縮させる
- 0280 アンジオテンシンIIによるプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター1の発現誘導にはMAP kinaseおよびRho kinaseが関与する
- 0277 高血圧における血管平滑筋収縮能亢進の成因におけるRho kinaseの役割
- 0276 ヒト血管平滑筋収縮におけるRho-kinaseの関与
- 0166 微小血管狭心症の臨床的特徴についての検討 : 冠動脈攣縮性狭心症との比較検討
- 72) 当科における経皮的心肺補助装置(PCPS)の使用経験
- 冠動脈攣縮の分子機序 : 低分子量GタンパクRhoとその effector Rho-kinase の関与
- P220 一酸化窒素合成阻害によって生じる心血管病変の発生機序におけるmonocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)の役割
- P218 shear stress誘発性内皮依存性弛緩反応における内皮由来過分極因子(EDHF)の重要性
- 0978 不全心冠動脈における内皮細胞依存性血管拡張反応の低下は活性酸素種消去薬によって改善する : 細胞内活性酸素種の重要性
- 0925 一酸化窒素産生抑制ラットモデルにおける心血管組織の炎症性増殖性変化の成因、炎症性サイトカインの役割
- 0924 血管障害後の病変形成に対するNO合成酵素(NOS)アイソフォームの異なる役割 : NOSノックアウトマウスにおける検討
- 0922 内皮由来過分極因子(EDHF)は内皮型NO合成酵素(eNOS)由来の非NO物質である可能性 : eNOSノックアウトマウスにおける検討
- 0920 HVJ-liposome法によるNF-κB decoyの導入は一酸化窒素合成阻害によって生じる心臓の炎症性増殖性変化を抑制する
- 0916 内因性一酸化窒素合成阻害物質asymmetrical dimethylarginine(ADMA)は、局所レニン-アンジオテンシン系を介して心血管組織の炎症性増殖性変化を惹起する。
- 0778 血管外膜由来マクロファージによる冠動脈硬化病変の分子機構 : Rho-kinaseの役割
- 0586 冠攣縮の分子機構におけるRho-kinaseを介したシグナル伝達経路の役割
- 0549 Rho-kinaseの長期抑制は冠動脈硬化病変を著明に退縮させ冠攣縮性反応を消失させる
- 0545 血管外膜由来マクロファージは冠動脈硬化病変の形成に関与する
- SII-2 血管リモデリングの成因における血管外膜の関与とその分子機構
- P720 一酸化窒素(NO)合成抑制ラットモデルの心血管病変形成におけるRho kinaseの役割
- 0428 動脈硬化に対する抗monocyte chemoattractant protein-1遺伝子治療 : 変異型MCP-1遺伝子の骨格筋内導入によりApolipoprotein E欠損マウスの動脈硬化の形成は抑制される
- 0259 NF-_kB decoyの導入は慢性的一酸化窒素合成阻害による冠血管リモデリングを抑制する
- 98) Pulmonary capillary hemangiomatosisによると考えられる肺高血圧症の一症例
- 126)t-PA静注が有効であった機械弁血栓症の4症例(日本循環器学会 第91回九州地方会)
- 26) 短時間ST上昇または下降を伴う心筋虚血発作を証明し得た微小血管狭心症の5例(日本循環器学会 第78回九州地方会)
- 内皮細胞由来nitric oxideと冠循環調節 : N0と循環調節 : その機序と臨床的意義(第59回日本循環器学会学術集会シンポジウム,パネルディスカッション)
- 77)難治性心室頻拍のコントロールにd, l-ソタロールが著効した拡張型心筋症の1例(日本循環器学会第76回九州地方会)
- 0571 冠血流維持機構における内皮細胞由来一酸化窒素(EDNO)の役割 : ヒト冠循環における検討