腱板断裂におけるメカニカルストレス関連分子の発現
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概要
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The mechanism of the pathology of development of rotator cuff tear (RCT) remains unclear, especially how validation of tear shape or size occurs at the molecular biological level. Mitogen-activated protein (MAP) kinases are well known molecules which play key roles in mechanical stress signals in skeletal development, including three major proteins, extra cellular signal-regulated (ERK), the Jun N-terminal (JNK) and p38 mitogen-activated protein (MAP) kinases. To test our hypothesis that the development of RCT was induced by mechanical stress to express MAP kinases for the destruction of cuff tissues, immunohistochemical analyses for detecting expression and signal transduction of MAP kinases were performed in RCT.Rotator cuff tissues were examined from six large sizes of RCT with a mean age of 57.2 (48-65). Rotator cuff tissues were stained with hematoxylin and eosin (H.E.) and examined immunohistochemical staining. Phospho-p38 MAPK (Tyr180/Tyr182), phospho-p44/42 MAPK (ERK1/ERK2), phospho-JNK, nuclear factor-kappa B (NF-κB) p50, CD29 (beta-1 integrin), matrix metalloproteinase (MMP)-3, interleukin-6 (IL-6), TNF-α, CD56, CD68, S-100 and the vascular endothelial growth factor (VEGF) were analyzed to detect expression patterns by the methods of Hand et al. H.E. showed cell proliferations among collagenous tissues in RCT. JNK was strongly expressed in the interstitial cells however ERK and P38 MAPK were not expressed. NF-κB was weakly expressed in vascular tissue, TNF-α was negative and IL-6 was weakly positive. CD29 (beta-1 integrin), VEGF, MMP-3 and CD68 were expressed in almost the same area as JNK expression. Nerve-related proteins, CD56 and S-100, were weakly positive. Therefore, RCT tissues in a mechanical stress environment, JNK were expressed to induce CD68 and VEGF via adhesion molecule CD29, which may be related to the release of MMP-3 and IL-6 to develop the degeneration of RCT. Mechanical stress on RCT may induce the development of degeneration of RCT by JNK expression via CD29 to induce MMP and cytokinesis.
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