東北地方における牛クローディン―16欠損症の遺伝学的調査と臨床病理学的特徴

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東北地方における黒毛和種牛のクローディン-16(CL-16)欠損症の発生について遺伝子診断を実施し調査した。その結果、1999年6月から2001年6月までに110頭の発症が確認された。発症月齢は1―60ヶ月齢で13.3±8.9ヶ月齢であった。雄は48頭(44%)、繁殖牝牛3頭を含め牝は62頭(56%)であった。繁殖牝牛は1例を除きすべてCL-16保因牛であった。発症牛を生み正常ホモと診断された繁殖牝牛の遺伝子解析から新型のCL-16遺伝子欠損(Type2)が確認された。症例は出生時に臨床学的な異常所見は認められず、月齢の増加に伴って発育不良と食欲不振の出現率が増加し、最終的に全例で認められた。また過長蹄は67%でみられた。血液生化学検査では、尿素窒素とクレアチニンおよび無機リン濃度は増加し、カルシウムは低下した。腎臓は萎縮・硬化し、組織所見では腎尿細管の低形成、萎縮、間質の線維化および尿細管上皮細胞の変性と脱落がみられた。CL-16に対する特異抗体を用いたABC染色による免疫組織学的観察で、CL-16は正常牛では腎尿細管上皮細胞周囲に存在したが、発症牛ではみられなかった。山形県の一地域の調査において繁殖牝牛の7.5%が保因と推定され、保因種雄牛の精液利用率が44%(1999年)であったことから、この地域では発症子牛が0.8%生産されると推定された。
日本家畜臨床学会の論文

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