ストレス下におけるラット中枢神経諸核のグルコース利用率におよぼすBromazepamの影響
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概要
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中枢の神経終末部のシナプス活性の指標とされるSokoloEらの〔<SUP>14</SUP>C〕-2-deoxy-D-glucose(DG)法を応用し，水浸拘束ストレス下での中枢神経諸核中への<SUP>3</SUP>H-DG取り込みの変動と，benzodiazepine系薬物であるbromazepamの影響をWistar系雄性ラットを用いて検討した．10分間の水浸拘束ストレスは検索した42の神経核中，前頭葉，扁桃体中心核・外側核，腹内側核，黒質，外側網様核ならびに偽核と下垂体前葉，副腎で，右意(P<0.01)なグルコース利用率の増加をきたした．この変化は扁桃体中心核，偽核ならびに下垂体前葉で特に著明であり，bromazepamの非筋弛緩用量(1mg/kg，p.o.)はこれらの部位でのストレス性興奮に選択的に拮抗した．より長期にわたる55分間の水浸拘束ストレスは，検索した全神経核ならびに下垂体，副腎で著しいグルコース利用率の非特異的な上昇を示した．なお動揺性高血圧症のモデルとした高血圧自然発症ラットでは，軽度な拘束ストレス(30秒間)が末梢循環血中へのカテコールアミン(epinephrine，norepinephrine)ならびにdopamine β-hydroxylaseの遊離を促進し，同時に昇圧反応をきたしたが，いずれの反応もbromazepam(3mg/kg，p.o.)の前処置で完全に抑制された．以上の結果から，拘束ストレスは主に扁桃体，腹側扁桃体遠心路ならびに視床下部内の神経核を活性化し，下垂体一副腎系と末梢交感i神経系の興奮をもたらすと考えられ，bromazepamは扁桃体中心核に主要な作用部位を有するものと推定される．またbromazepamは動揺性の情動性高血圧症への有効性が示唆される．
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