脳虚血におけるバナジウム化合物の神経新生亢進作用(誌上シンポジウム)
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概要
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Generation of neural precursors persists throughout life in the forebrain subventricular zone (SVZ) and dentate gyrus (DG) subgranular zone (SGZ) in rodent and human brains. In addition, newborn granule cells in the hippocampal DG are important for learning and memory formation. Brain injuries such as seizures or trauma could trigger endogenous programs for adult neurogenesis. Although brain ischemia also increases proliferation of neural progenitor cells in SVZ and SGZ, most neural progenitor cells are dead within 2 weeks after brain ischemia. In addition, there is no therapeutic agent to promote neurogenesis in the adult brain following brain injury. Here we found that intraperitoneal administrations of vanadium compounds, a stimulator of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt and extracellular signal regulated kinase (ERK) pathways markedly enhances brain ischemia-induced neurogenesis. Thus, vanadium compounds are potential therapeutic agent to enhance ischemia-induced neurogenesis through PI3K/Akt and ERK activation.
- 社団法人日本薬学会の論文
- 2008-03-01
著者
-
福永 浩司
東北大学大学院薬理学
-
福永 浩司
東北大院・薬学
-
森岡 基浩
熊本大学医学部脳神経外科
-
塩田 倫史
東北大学大学院薬学研究科薬理学分野
-
福永 浩司
東北大学大学院薬学研究科 薬理学分野
-
森岡 基浩
熊本大学 神経内科
-
森岡 基浩
熊本大学医学部付属病院脳神経外科
-
森岡 基浩
熊本大学医学部 脳神経外科
-
福永 浩司
東北大学大学院 薬学研究科 薬理学分野
-
塩田 倫史
東北大学大学院 薬学研究科 薬理学分野
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