羊胎仔IUGRモデルを用いたBarkerの仮説の病態生理学的検討(<特集>第56回学術講演会シンポジウム1 : 胎児の発育・分化とその異常)
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概要
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Recent epidemiological evidence from many disparate populations suggests the risk of hypertension, coronary heart disease and non-insulin dependent diabetes are determined before birth. This concept of intrauterine programming of adult diseases is called the Barker Hypothesis. Programming is the process by which a fetus may have its physiological or metabolic processes permanently altered when a stimulus or insult is encountered during a critical period of development. The mechanisms underlying the association are still not known. In order to test the hypothesis that an adverse fetal environment programs its physiological or metabolic processes, we investigated the effects for the offsprings of exogenously induced alterations of intrauterine environment resulting intrauterine growth restriction in sheep models. Twelve fetal sheep were studied (6 embolized and 6 control) for 21 days between 0.74 and 0.88 of gestation. Daily injections of non-radiolabeled microspheres were given into the fetal abdominal aorta to decrease fetal arterial oxygen content by 50% of the preembolization control values. During embolization, fetuses became chronically hypoxemic, hypoglycemic and hypertensive with progressive increase in umbilical artery resistance index. Concentrations of norepinephrine, ACTH and cortisol in fetal plasma increased gradually and were significantly elevated above those of controls after day 2, day 10 and day 20, respectively. Plasma IGFBP-1 and IGFBP-2 concentrations, originating in the liver, also increased significantly than those of controls. On day 21 of embolization, fetuses showed asymmetrical growth restriction, increased heart weight, and increase in right and left ventricular wall thickness compared with control animals. Proopiomelanocortin (POMC) mRNA levels in the pars distalis of the fetal pituitary were not different from those of controls. There was a significant reduction in the level of renal 11β-hydoxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2) mRNA and protein. The changes in organ growth were associated with parallel changes in IGF-II gene expression while IGF-I remained unaltered. Muscle fiber type estimation revealed a decrease proportion of type I fiber in biceps and quadriceps muscle in embolized fetuses. These results suggest that elevated plasma concentrations of cortisol and decreases in 11β-HSD2 mRNA expression and enzyme activity could have an important effect on blood pressure and glucose tolerance. Increases in afterload to the heart and plasma norepinephrine cause fetal myocardial hypertrophy, possibly leading risk of adult onset of coronary heart diseases. Prolonged fetal hypertension could also alter the baroreceptor sensitivity and increase the threshold pressure for eliciting the baroreflex. As skeletal muscle is a major peripheral site of action of insulin in adult life, decreased proportion of type I fibers could cause persistence of insulin resistance, which results in a range of metabolic abnormalities. Intrauterine programming of the pituitary-adrenal axis and baroreceptor reflex function may be a mechanism underlying the association between low birth weight and the risk of adult disease.
- 社団法人日本産科婦人科学会の論文
- 2004-09-01
著者
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