DOCA-Salt高血圧ラットにおけるKの降圧作用機序

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DOCA-Salt高血圧(DOCA-Salt)ラットを用いて，Kの降圧作用ならびにNa利尿作用における腎交感神経系および中枢norepinephrine(NE)作働性ニューロンの関与について検討した．DOCA-SaltラットはDOCA-Salt(1% NaCl)投与1週間後より有意な血圧上昇を示し，4週間後には収縮期血圧が181±3mmHgに達した．これに対し，0.2% KClあるいは1% KClを1% NaClに添加し飲料水として投与すると，DOCA-Saltラットの血圧上昇は用量依存的に抑制され，4週間後の収縮期血圧はおのおの145±3および120±1mmHgであった．また，1%KClの同時投与はDOCA-Salt投与によるNa貯留を軽減するとともに，1週間後および4週間後におけるNaスペースの増加をも抑制した．さらに，DOCA-Salt投与2週間後よりK:を投与した場合にも，Naスペースの減少と有意な降圧が認められた．そこで，KのNa利尿作用における腎交感神経系および中枢NE作働性ニューロンの関与を検討するため，DOCA-Salt投与4週間後に組織NE turnover rateを<SUP>3</SUP>H-NEまたはα-methyl-p-tyrosineを用いて測定した．腎NEのturnoverrateはDOCA-Saltラットでは対照群にくらべいずれの方法においても充進していたが，KClの同時投与はこのtumover rateの亢進を有意に改善した．さらに，視床下部および延髄のNE turnover rateはDOCA-Saltラットでは対照群にくらべ遅延していたが，0.2%KCl投与によりこの遅延は改善した．以上の結果，DOCA-Salt高血圧ラットにおけるKの降圧作用はNa利尿に基づく細胞外液量の増加の抑制に起因し，このKのNa利尿作用ならびに降圧作用に，腎交感神経系の抑制か重要であるとともに，その機序に視床下部，延髄の交感神経抑制ニューロン系が関与することが示唆された．
社団法人日本薬理学会の論文

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